Вирусный гепатита неотложная помощь

Вирусный гепатита неотложная помощь

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Наиболее грозным исходом вирусного гепатита является формирование цирроза печени. Цирроз печени формируется чаще как исход хронического гепатита С, намного реже – гепатита В.

Цирроз– хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.

В начале развития процесса больные предъявляют жалобы, сходные с таковыми при обострении хронического гепатита В или С. Симптомы: утомляемость, слабость, тошнота, нарушение аппетита, вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. В начальном периоде сложно поставить диагноз цирроза. Но могут помочь лабораторные показатели. Между циррозом и вирусными гепатитами в лабораторных показателях будет одно отличие – при циррозе в общем анализе крови будет выраженное снижение Т–лимфоцитов, чего не будет при гепатитах. Из функциональных проб обращает на себя внимание стойкое увеличение печеночно–клеточных проб.

При благоприятном течении цирроза состояние детей хорошее. При осмотре врач может выявить сосудистые «звездочки» на груди и животе, расширенные вены на спине и передней брюшной стенке.

При неблагоприятном течении прогрессирующе снижаются функции печени, что приводит к формированию печеночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, развивается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка органа от донора.

Другое лечение проводят в соответствии с синдромами. Например, при отеках назначают мочегонные, ограничивают количество потребляемой жидкости и соли. При нарушении свертываемости крови назначают внутривенное введение аминокапроновой кислоты, глюконата кальция, викасола. При тяжелой интоксикации применяют плазмоферрез, переливание свежезамороженной плазмы. Всем больным с тяжелым течением цирроза показан прием глюкокортикостероидов.

Контролируют цвет мочи и кала. Появление интенсивно окрашенной мочи, которая приобретает цвет пива, и светлого кала свидетельствует о задержке желчных пигментов и начинающейся желтухе.

170. Полиомиелит. Этиология, классификация, клиническая картина. Лечение и профилактика.

Этиология. Возбудителем является вирус полиомиелита, который относится к роду Enterovirus и может быть 3 типов: I типа, который имеет наибольшее значение, II и III. Являясь типичным представителем семейства кишечных вирусов, он по своим эпидемическим свойствам весьма близок к псевдополиомиелитическим вирусам ECHO (enteric cytopathogenic human orphan) и Коксаки, которые могут давать сходную клиническую картину с непаралитической формой полиомиелита.

Размер вируса полиомиелита — 8 -12 ммк, он содержит РНК, обладает цитопатическим действием в культуре ткани; помимо человека, патогенен для обезьян. Он быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании и ультрафиолетовом облучении, обеззараживается за 30 мин при нагревании до 50°С, но хорошо переносит холод; при обычной комнатной температуре сохраняется несколько дней, устойчив к действию пищеварительных соков, антибиотиков. Обычные методы дезинфекции малоэффективны, обезвреживающее действие оказывает свободный хлор и формальдегид.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной явной или стертой, абортивной формами полиомиелита, а также вирусоноситель. Заражение происходит в основном фекально-оральным путем. Установлено, что, как и при любой кишечной инфекции, с фекалиями больного полиомиелитом в окружающую среду попадает большое количество вируса, особенно в первые 2 нед от начала заболевания. В отдельных случаях кишечное вирусоносительство длится 3 — 5 мес, на протяжении которых имеется возможность обсеменения вирусом предметов, загрязненных фекалиями. Распространение инфекционного начала происходит через пищевые продукты, в том числе и через молоко, а также через воду (вирус полиомиелита обнаруживается в сточных водах, но может быть и в водопроводной воде), руки, с помощью мух, соприкасающихся с зараженными фекалиями человека.

В окружающую среду вирус попадает также из отделяемого носоглотки, начиная со 2 -4-го дня после заражения и в течение 1 -2 нед болезни.

Воздушно-капельный путь передачи инфекции играет, по-видимому, большую роль в скрытой иммунизации населения.

Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность, нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.

Восприимчивость к полиомиелиту небольшая (индекс контагиозности до 1 %), но истинные данные установить трудно из-за большого числа атипичных форм. Поражаются преимущественно дети до 4 лет (в 60 — 80% случаев), малую восприимчивость остальных объясняют произошедшей иммунизацией в результате вирусоносительства или болезни, перенесенной ранее в атипичной форме и нераспознанной. Сезонные подъемы заболеваемости в странах умеренного климата приходятся на летне-осенние месяцы.

Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт, в лимфоидной ткани которого, а также в лимфатических узлах глотки вирус полиомиелита размножается и уже через 2 — 4 дня после заражения обнаруживается в большом количестве. Развернутой клинической картине заболевания предшествует стадия вирусемии. В реализации патологического процесса и особенностях его течения большое значение имеют не только вирулентность и массивность инфицирующей дозы возбудителя, но и состояние макроорганизма, его специфическая и неспецифическая резистентность, включая генетическую детерминированность иммунного ответа.

Предполагается, что в нервную клетку вирус полиомиелита проникает через гематоэнцефалический барьер или же по периферическим нервам. В нервной системе вирус распространяется по дендритам пораженных клеток. В период максимального размножения вируса происходят деструктивные изменения в нервных клетках с разрушением их, что совпадает по времени с клинической картиной парезов и параличей. Гибель двигательных клеток спинного мозга и мозгового ствола приводит к денервации соответствующих мышц и, следовательно, к утрате ими двигательной активности, а также к трофическим нарушениям и миатрофии от бездействия. Так как денервация касается только отдельных мышечных групп, преобладающее воздействие сохранных мышц приводит к деформациям конечностей и туловища.

Патологическая анатомия.

На разрезах спинной мозг, особенно серое вещество его, представляется набухшим, полнокровным; отмечаются явления стаза, кровоизлияния. Имеет место инфильтрация круглоклеточными элементами и полинуклеарами как периваскулярно, так и в серое вещество.

Наиболее значительно изменения выражены в передних рогах серого вещества спинного мозга, клетки которого после внедрения вируса претерпевают дистрофически-некротические изменения с последующей гибелью и распадом, явлениями нейронофагии. Участки погибших нейроцитов замещаются разрастающейся глиозной тканью. Нервные волокна погибших клеток подвергаются перерождению. Воспалительные изменения с отеком и полнокровием могут быть обнаружены также в продолговатом, среднем и промежуточном мозге. Подобные явления встречаются в спинномозговых узлах, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации. Прогрессирование патологоана-томических изменений от первых признаков воспаления до гибели нейроцитов происходит быстро и заканчивается в первые дни после появления параличей.

Изменения со стороны внутренних органов умерших больных касаются главным образом лимфатического аппарата тонкого кишечника, легких и сердечной мышцы. В лимфатических узлах тонкого кишечника наблюдаются пролиферативные и некротические изменения, в сердце — явления интерсти-циального миокардита, реже паренхиматозного с признаками миолиза, в легких — интерстициальная пневмония.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2 — 35 дней, но чаще 10-12 дней. Течение болезни делится на 4 периода; 1) препара-литический, 2) паралитический, 3) восстановительный и 4) резидуальный.

Болезнь начинается остро; появляются фебрильная температура, недомогание, анорексия; отмечается катар верхних дыхательных путей. У части больных начало полиомиелита характеризуется диспепсическими явлениями в виде поноса или запора.

С первых дней присоединяются симптомы раздражения нервной системы: головная боль, вялость, расстройство сна, рвота, у грудных детей нередко судороги. Часто выявляются корешковые симптомы, признаки раздражения мозговых оболочек (положительный симптом Кернига, Брудзинского, боли в спине, конечностях, ригидность затылочных мышц), гиперестезия. Подобная клиническая картина, представляющая собой препаралитический период, удерживается от 1 до 6 дней. Температурная кривая может быть двугорбой. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются в момент второй лихорадочной волны, отмечаемой после 1 — 2-дневной апирексии. В это время при спинномозговой пункции удается получить прозрачную жидкость под давлением, с выраженным плеоцитозом (до 100 клеток в 1 мкл и более), преобладанием в первые дни болезни числа нейтрофилов и нормальным или незначительно повышенным содержанием белка.

Паралитический период. Параличи развиваются в конце лихорадочного периода или вскоре после нормализации температуры как бы внезапно, часто выявляясь утром у детей, накануне, казалось, бы не имевших ограничений двигательных функций (утренние параличи). Обычно это происходит до 5-го дня болезни, но может наблюдаться и в более поздний период, в конце 1-й на 2-й неделе. Парализованными могут быть различные мышечные группы, но преимущественно нижних конечностей, больше в проксимальных отделах, асимметрично, без нарушения чувствительности. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Возможны спонтанные боли. Болевыми симптомами определяется положение ребенка в постели, его поведение и тем самым формирование ранних болевых контрактур. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, гипо- и арефлексией, а позднее атрофией, что свидетельствует о поражении периферического мотонейрона.

Если патологический процесс захватывает межреберные и диафрагмальные мышцы, экскурсия грудной клетки снижается, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, появляются признаки дыхательной недостаточности, голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает. Вовлечение в процесс стволовых структур может сопровождаться признаками поражения ядер блуждающего, сосудодвигательного, языкоглоточного, подъязычного, глазодвигательных нервов с явлениями расстройства дыхания, ритма сердечной деятельности, дисфагии, нарушения фонации, гиперсекреции слизи, обтурирующей верхние дыхательные пути. Появляются тахи- или бра-дикардия, циркуляторные расстройства, лабильность артериального давления. В подобных случаях состояние больных становится угрожаемым. Возможен летальный исход в короткий срок; если этого не происходит, в ближайшие 2 — 3 дня отмечаются стабилизация патологического процесса, а затем медленное частичное восстановление функций и улучшение общего состояния ребенка.

Изменения спинномозговой жидкости, характерные для препаралитиче-ского периода, исчезают. Состав ее или нормализуется, или развивается белково-клеточная диссоциация, т. е. нарастает содержание белка, обычно до 1,5 — 2%, и уменьшается число клеток до 5-10 в 1 мкл.

Длительность паралитического периода исчисляется от нескольких дней до 2 нед.

Восстановительный период наступает с появлением утраченных функций и активных движений в пораженных мышцах, что чаще всего наблюдается через несколько дней после развития параличей. Вместе с тем исчезает болевой синдром, появляются сухожильные рефлексы, в случаях, сопровождающихся бульбарными расстройствами, восстанавливаются дыхание, акт глотания и фонация, исчезает асимметрия лица и т. д. Наиболее быстрый темп восстановительных процессов наблюдается в первые 3 — 6 мес. Он связан с ликвидацией отека, постепенным восстановлением микроциркуляции и обменных нарушений в нервных клетках. В более поздние сроки восстановление идет медленнее. Общая длительность восстановительного периода не превышает 2 — 3 лет. При тяжелом и обширном поражении серого вещества спинного мозга параличи стойко сохраняются.

Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.

Классификация полиомиелита предусматривает варианты заболевания как без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная форма), так и с поражением ее. Вариант, протекающий с поражением нервной системы, в свою очередь делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический (полиомиелиты). Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы по характерным клиническим признакам, выделяют следующие клинические формы полиомиелита: 1) спинальную, наиболее свойственную, паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса ; 2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов, и поэтому самую тяжелую; 3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры; 4) эн-цефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга.’Могут быть смешанные формы, такие, как бульбоспинальная, понти-носпинальная. В зависимости от особенностей клинической картины паралитический полиомиелит может быть легким, среднетяжелым или тяжелым.

Висцеральная форма полиомиелита обычно ограничивается клинической картиной начального периода заболевания без дальнейшего присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка, головная боль, нарушаются общее состояние и сон. Отмечаются патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще всего в виде фарингита или катаральной ангины. В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменений в спинномозговой жидкости нет. Выздоровление наступает через 3 — 7 дней.

Менингеальная форма полиомиелита характеризуется также симптомами интоксикации и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов (симптом Ласега и др.). Состояние больных улучшается на 2-й неделе, позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.

Полиомиелит в типичных случаях диагностируют на основе таких характерных признаков, как острое лихорадочное начало и появление в первые 5 — 6 дней болезни вялых парезов и параличей. диагноз уточняется результатами изучения спинномозговой жидкости, серологическими, вирусологическими исследованиями и данными электромиографии, которая свидетельствует о степени тяжести мышечного поражения, локализации патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Материалом для вирусологического исследования, которое должно быть проведено как можно в более ранние сроки заболевания, служат фекалии, смывы из носоглотки, спинномозговая жидкость и кровь. Исследования направлены на выделение вируса и его типирование с помощью типоспецифических сывороток. Серодиагностика сводится к выявлению антител, направленных против вируса полиомиелита, и определению с помощью РСК нарастания их титра в динамике. При проведении вирусологических исследований и постановке серологических проб следует иметь в виду возможность выделения у привитых детей вакцинного вируса и наличие антител к нему в сыворотке крови, что требует типирования и дифференциации вирусных штаммов.

Диагностика затрудняется в препаралитической стадии, а также при ме-нингеальной и висцеральной формах полиомиелита. В первом случае необходимо тщательное наблюдение и обследование двигательной сферы каждого ребенка с целью выявления признаков малозаметной мышечной слабости и незначительного ослабления рефлексов, что вместе с общеклинической картиной начального периода болезни, особенно развившейся в летне-осеннее время года, позволит своевременно распознать истинную ее природу.

Диагностика висцеральной формы полиомиелита особенно трудна, возможна лишь в определенных эпидемиологических условиях, при проведении вирусологических и серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Начальный период полиомиелита трудно бывает отличить от ОРВИ, гриппа, ангины, а при наличии диспепсических симптомов — от гастроэнтероколита иной природы или дизентерии. При этом решающее значение для своевременной диагностики имеют учет эпидемиологического окружения заболевшего ребенка и анамнестические указания на бывший контакт с больным полиомиелитом. Сложно разграничить полиомиелит и полиомиедитоподобные заболевания, вызываемые вирусами ECHO и Кок-саки. В этом случае, помимо результатов вирусологического и серологического исследований, следует принимать во внимание такие особенности клинической картины полиомиелитоподобных заболеваний, как возможность безлихорадочного течения, эфемерность парезов, отсутствие свойственных полиомиелиту изменений в спинномозговой жидкости.

Менингеальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с серозным менингитом иной этиологии (паротитным, туберкулезным, энте-ровирусным). При этом учитываются эпидемиологический анамнез, сезонность, а наряду с этим особенности клинической картины. паротитный менингит отличается значительно более выраженным плеоцитозом, туберкулезный-почти всегда постепенным началом, прогредиентным течением с упорной лихорадкой, базальными симптомами и образованием нежной пленки фибрина в спинномозговой жидкости, сниженным содержанием в ней сахара, присутствием бактерий туберкулеза. К особенностям энтеровирусного менингита надо отнести часто наблюдаемые миалгии и герпетические высыпания на слизистых оболочках и коже.

Понтинную форму полиомиелита приходится дифференцировать с невритом лицевого нерва. При этом необходимо учитывать, что последний редко развивается у детей младшего возраста; обычно сопровождается болевым синдромом, нарушениями чувствительности и слезотечением.

Бульбарная форма требует исключения стволового энцефалита, для которого характерны общемозговые явления с нарушением сознания, судорогами, почти никогда не наблюдающимися при полиомиелите. При спи-нальной форме с развитием парезов и параличей в плане дифференциальной диагностики следует иметь в виду клещевой и вирусный энцефалит, полиневрит, миелополирадикулоневрит и ряд других состояний, сопровождающихся периферическими парезами и параличами (амиотрофия Верднига — Гофмана), а также псевдопараличами (остеомиелит, рахит, артрит, травматический перелом кости), для уточнения сущности и природы которых следует использовать особенности семейного анамнеза, клинического течения, эндемиологи-ческие данные, результаты лабораторных и электромиографических исследований.

Терапия проводится в стационаре для инфекционных больных. В препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы облегчить дальнейшее течение заболевания. Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота). При появлении менин-геальных признаков проводится дегидратационная терапия с использованием мочегонных (лазикс в дозе до 1 мг/кг, диакарб по 5 мг/кг в сутки), сульфата магния (0,3 г/кг для одной внутримышечной инъекции в виде 25% раствора), 20 — 40% раствора глюкозы. Иногда прибегают к спинномозговой пункции для удаления части ликвора.

В паралитическом периоде необходимо соблюдать ортопедический режим (определенное положение) во избежание ранних контрактур и деформаций пораженных конечностей и участков тела, в дальнейшем — специальная обувь. Сохраняющийся болевой синдром требует продолжения приема болеутоляющих средств, проведения тепловых процедур. Больных с нарушениями дыхания и акта глотания помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. При слабости кашлевого толчка, гиперсекреции и скоплении слизи в дыхательных путях слизь удаляют электроотсосом (в случае необходимости манипуляция производится через трахеостому). При резком снижении экскурсии грудной клетки и отсутствии спонтанного дыхания больного переводят на искусственное дыхание. Тяжелая дисфагия и невозможность глотания заставляют проводить кормление через зонд. Развитие такого осложнения, как пневмония, требует назначения антибиотиков.

В восстановительном периоде, начиная с 3 — 4-й недели, широко используют препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и нервно-мышечную проводимость (0,05 % раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,3 — 1 мл в зависимости от возраста), а также средства, благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты (дибазол по 0,001 -0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая кислота), улучшающие тканевой обмен (церебролизин в виде внутримышечных инъекций по 1-2 мл через 2 — 3 дня, на курс 15 — 20 инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы. Обязательным является использование физиотерапии в виде лекарственных ванн, грязевых и парафиновых аппликаций, применение озокерита. Используются душ-массаж, плавание. Путем электрофореза вводят лекарственные вещества с антихолинэстеразной активностью, болеутоляющего действия и др. Применяется электростимуляция, индуктотермия на область пораженных сегментов спинного мозга и мышц. После исчезновения болей дети с ограниченной двигательной функцией могут приступать к занятиям лечебной физкультурой, получать массаж. Курсы физиотерапевтического лечения проводятся вначале не реже 3 раз в год. Общий комплекс лечебных мероприятий должен осуществляться систематически на протяжении не менее 3 лет после острого периода заболевания.

В этом же периоде используют все необходимые способы консервативного ортопедического лечения для предупреждения контрактур и деформаций. С этой целью применяют манжеты, лангеты, специальную аппаратуру.

В резидуальном периоде наряду с физиотерапией, массажем, лечебной гимнастикой и механотерапией в случае необходимости прибегают к оперативному ортопедохирургическому лечению. Так же как и в восстановительном периоде, показано санаторное лечение на бальнеогрязевых курортах.

Профилактика. Направлена на ограничение распространения полиомиелита. Больной или подозреваемый на заболевание полиомиелитом подлежит немедленной изоляции. В очаге инфекции проводится заключительная дезинфекция. За лицами, бывшими в контакте с больным, устанавливается наблюдение в течение 20 дней с момента изоляции заболевшего ребенка. В детских дошкольных учреждениях группа детей, бывших в контакте с больным, подлежит карантину сроком на 20 дней. лечение больных полиомиелитом проводится в инфекционной больнице с соблюдением правил текущей дезинфекции, применяемой по отношению к воз душно-капельным и кишечным инфекциям.

Основой профилактики, направленной на ликвидацию заболевания, является плановая иммунизация детского населения. В нашей стране с этой целью с 1959 г. используют живую поливалентную вакцину, приготовленную советскими учеными М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцевым по методу Сейбина из аттенуированного вируса. Она имеет вид сиропа (для маленьких детей) или драже. Вакцинация проводится начиная с трехмесячного возраста и состоит из 3 прививок, производимых через IV2 мес; ревакцинация осуществляется на 2-м, 3-м и 7 — 8-м годах жизни. Вакцина ареактогенна и высокоэффективна.

Прогноз. Клиническая форма и развитие осложнений определяют прогноз заболевания. Менингитная форма, как правило, заканчивается благоприятно. Спинальная форма в 60 — 80% случаев приводит к развитию парезов и параличей с атрофией мышц и определенной степенью функциональной недостаточности. Летальный исход возможен при бульбарной и спинальных формах, протекающих с нарушением дыхания. В этих случаях непосредственной причиной смерти может явиться и присоединившаяся пневмония.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий