Тиреотоксикоз гепатит

Тиреотоксикоз гепатит

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов. Иногда для обозначения этого состояния используется термин гипертиреоз («гипер» — много) — повышение функции щитовидной железы. Тем не менее, термин тиреотоксикоз (буквально — «отравление тиреоидными гормонами») более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности. Тиреотоксикоз является состоянием, обратным гипотиреозу: если при снижении уровня тиреоидных гормонов все процессы в организме замедляются, при тиреотоксикозе метаболические процессы протекают с повышенной интенсивностью. Вот как сообщают больные с тиреотоксикозом о своих симптомах Многие пациенты описывают постоянное чувство жара и сильную потливость, даже при открытых окнах в холодную погоду, из-за чего кожа таких больных всегда горячая и влажная. Часто возникают «приливы» крови к верхней половине туловища, шее, лицу. Волосы больных становятся хрупкими, тонкими и могут усиленно выпадать. Изменения психики встречаются практически у всех больных, вследствие чего они часто направляются к психиатру. Пациенты становятся суетливыми, возбужденными, часто — агрессивными. Настроение у больных меняется очень быстро от эйфории до депрессии, часто появляется плаксивость. При тиреотоксикозе обмен веществ протекает с повышенной активностью. Именно поэтому, несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею, по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения. Поражение сердца встречается при тиреотоксикозе в большинстве случаев и, очень часто, представляет основную проблему. Наиболее частыми симптомами являются учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, которые связаны с усиленной работой сердечной мышцы. Одышка также часто встречается у больных, по поводу которой больным часто ставят диагноз астмы. Поражение костно-мышечной системы — также частое явление у больных тиреотоксикозом. Практически у всех пациентов развивается тиреотоксический тремор — мелкое дрожание, которое хорошо заметно на пальцах вытянутых рук. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. Слабость, связанная с атрофией мышц, также отмечается многими больными. У большинства больных тиреотоксикозом выявляется зоб. Одними из наиболее частых симптомов повышенной активности ЩЖ являются глазные симптомы ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА Диффузный токсический зоб Наиболее частой причиной тиреотоксикоза — в 8 из 10 случаев — является диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса-Базедова. Как и аутоиммунный тиреоидит (Хашимото), ДТЗ является аутоиммунным заболеванием, и поэтому часто наследуется и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Нередко аутоиммунный тиреоидит и ДТЗ наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 — 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных. Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при ДТЗ является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках ЩЖ. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови. Причина образования этих антител остается неясной. Обсуждается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания. По одной версии, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются «аномальные» рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как «чужеродные». По теории других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Узловые заболевания щитовидной железы В 15% случаев ЩЖ увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время ЩЖ может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте. В остальных 5% случаев тиреотоксикоз может быть вазван одиночным гиперфункционирующим узлом — токсической аденомой, или болезнью Пламмера. Заболевание также чаще встречается в среднем и старшем возрасте и может быть вызвано резким повышенным поступлением йода в организм в условиях длительно существующего йодного дефицита. Другие причины тиреотоксикоза

  • Повышенное потребление йода также может приводить к тиреотоксикозу, особенно на фоне уже имеющегося заболевания ЩЖ («Йод-Базедов»)

  • Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к тиреотоксикозу.

  • Передозировка тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза и зоба. Некоторые женщины принимают большие дозу тироксина, вызывая медикаментозный тиреотоксикоз, для контроля массы тела.

  • Повышенное образование ТТГ гипофизом, приводящее к постоянной стимуляции ЩЖ.

ДИАГНОСТИКА ТИРЕОТОКСИКОЗА В отличие от гипотиреоза, симптомы повышенной активности ЩЖ более специфичны. Однако не всегда эти симптомы ярко выражены, особенно в пожилом возрасте. Кроме того, нередки случаи, когда сами пациенты относят их не к какой либо патологии, а к возрастным изменениям в организме. Например, чувство жара, «приливы», являющиеся классическими симптомами тиреотоксикоза, часто расцениваются как проявления наступившей менопаузы. У других больных заболевание часто путают с различными психическими расстройствами, заболеваниями сердца и пр. Как и при гипотиреозе, пациентам с тиреотоксикозом иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, поскольку неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из его симптомов. В таком случае удобно вести дневник и записывать все беспокоящие Вас симптомы или вопросы, которые Вы хотите задать врачу. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, торопливое и быстрое изложение жалоб могут навести врача на мысль о тиреотоксикозе. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение состояния ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики тиреотоксикоза опять же является определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). При тиреотоксикозе определяется понижение уровня ТТГ и повышение уровня Т3 и/или Т4. В зависимости от результатов гормональных анализов врач также может назначить Вам некоторые дополнительные исследования:

  • УЗИ — метод, базирующийся на формировании картины исследуемого органа на основании отраженных от структур ультразвуковых волн. Метод безопасен как для обследуемого, так и для врача. При диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение щитовидной железы, при узловом и многоузловом зобе может быть определено количество и размер узловых образований.

  • сканирование (сцинтиграфия) ЩЖ с применением радиоактивного йода или технеция — метод, основанный на оценке захвата радиоактивного вещества щитовидной железой. Показаниями для проведения этого исследования является обнаружение при тиреотоксикозе узловых образований в щитовидной железе. Кроме того, метод широко используется при узловых образованиях щитовидной железы для исключения их автономного функционирования.

  • тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ — забор клеток из какой либо части ЩЖ с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом. Процедура безболезненна и информативна в руках опытного специалиста. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.

  • компьютерная или магнитно-резонансная томография — методы диагностики, обычно проводимые при наличии эндокринной офтальмопатии или при подозрении на заболевание гипофиза.

ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА Лечение больных тиреотоксикозом является куда более сложным, чем лечение пациентов с гипотиреозом. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза. На первом этапе врач, скорее всего, назначит Вам один из тиреостатических препаратов. Для многих больных это является достаточным для того, чтобы устранить симптоматику заболевания. Тем не менее, при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива заболевания достигает 50%. В таких случаях больным показано оперативное лечение или радиойодтерапия. МЕДИКАМЕНТОЗНоЕ ЛЕЧЕНИЕ Назначение препаратов, подавляющих активность ЩЖ — тиреостатических препаратов — является методом выбора в лечении ДТЗ в нашей и большинстве стран Европы при впервые выявленном диффузном токсическом зобе небольших размеров. При лечении тиреостатическими препаратами очень важно правильно и своевременно принимать препарат, а также регулярно проходить обследование. Мерказолил Пропилтиоурацил Бета-адреноблокаторы Препараты этой группы применяют у больных с тиреотоксикозом с целью урежения сердечного ритма, а также устранения некоторых других симптомов (например, тремора и возбужденности). Их применяют вместе с тиреостатическими препаратами. К бета-аденоблокаторам относятся такие препараты как атенолол, пропранолол, бисопролол и ряд других. Эти препараты являются веществами, противоположными по действию адреналину, и поэтому урежают частоту сердечных сокращений, а также несколько тормозят превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Основным недостатком медикаментозного лечения является высокая частота рецидивов после прекращения приема тиреостатиков. Обычно симптомы заболевания появляются у 50% людей в течение года после завершения полуторагодичного курса терапии. Чаще рецидив наступает у больных с крупным размером зоба и очень высокими уровнями тиреоидных гормонов до лечения. Если Вы считаете, что у Вас после лечения появились симптомы тиреотоксикоза, обратитеть к врачу для обследования и лечения. Хирургическое лечение Хирургическое лечение показано больным:

  • при значительном увеличении ЩЖ (более 45 мл);

  • рецидиве заболевания после курса тиреостатической терапии;

  • при появлении тяжелых побочных эффектов при лечении тиреостатиками;

  • при загрудинном зобе;

  • при сочетании ДТЗ с неопластическими процессами в щитовидной железе.

На сегодняшний день при ДТЗ чаще всего выполняется субтотальная резекция ЩЖ — удаление 80-90% органа. Крайне важно, чтобы операцию производил специалист, имеющий опыт проведения подобных операций. Частота рецидивов после хирургического лечения по данным разных авторов варьирует. В 20 — 40% случаев после операции развивается послеоперационный гипотиреоз. До операции для ликвидации тиреотоксикоза назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. Операция проводится под общим обезболиванием. После операции необходимо наблюдение у врача для того, чтобы вовремя выявить возможный рецидив заболевания или развитие гипотиреоза. Одним из осложнений хирургического лечения является удаление или повреждение паращитовидных желез, регулирующих кальциевый баланс в организме. В результате этого в крови резко снижается уровень кальция, что проявляется онемением конечностей, судорогами и слабостью в мышцах руг и ног. При развитии этого осложнения назначается лечение препаратами кальция и витамина Д. Другим осложнением хирургического вмешательства является повреждение гортанных нервов, идущих к голосовым связкам, что приводит к охриплости или полной потере голоса. В настоящее время в руках опытного хирурга указанные осложнения встречаются очень редко. Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом является эффективным и безопасным методом лечения тиреотоксикоза. В США терапия радиоактивным йодом считается лечением первого выбора у пациентов тиреотоксикозом в возрасте старше 28 лет. Лечение заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками ЩЖ, приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. За несколько дней до приема радиоактивного йода тиреостатические препараты отменяют. Обычно симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель после лечения. Иногда требуется проведение повторных курсов лечения, при этом врачи часто добиваются полного подавления функции ЩЖ. В связи с этим после лечения радиоактивным йодом у большинства пациентов развивается гипотиреоз. Для своевременной диагностики последнего необходимо определение уровня Т4 и ТТГ через каждые 3-4 месяца в течение первого года после лечения. Гипотиреоз рассматривается не как осложнение лечения, а как его исход. На фоне заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-T4 пациенту ничего не угрожает и качество его жизни практически не страдает. Данный метод применяется в клинической практике уже более 40 лет, и получено большое количество данных о его безопасности в отношении развития онкологических и других заболеваний. Побочные эффекты, связанные с выбросом больших количеств тиреоидных гормонов в кровь, встречаются крайне редко. Лечение радиоактивным йодом противопоказано при беременности и кормлении грудью. Женщинам на протяжении примерно года после терапии радиоактивным йодом необходимо использовать контрацептивы.

(thyreoiditis; единственное число; анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа + -itis) — группа заболеваний щитовидной железы, различных по этиологии и патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление. Если воспаление развивается на фоне зобно-измененной щитовидной железы, увеличенной до III степени и больше, вместо термина «тиреоидит» иногда употребляют термин «струмит».

Различают острые (гнойный и негнойный), подострый (тиреоидит де Кервена, или гигантоклеточный гранулематозный Т.) и хронические тиреоидиты. К последним относятся аутоиммунный (лимфоматозный), фиброзно-инвазивный, или тиреоидит Риделя, и специфические Т. (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.)

Острый гнойный тиреоидит обусловлен проникновением в ткань щитовидной железы лимфогенным или гематогенным путем кокковой флоры из очагов первичной инфекции (абсцесс, тонзиллит, пневмония, синусит и др.). Благодаря применению антибиотиков острый гнойный Т. возникает чрезвычайно редко. Клинически отмечаются быстрое повышение температуры тела, выраженная спонтанная боль в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании и движениях шеи, а также увеличение и уплотнение железы. Гиперемия кожи над щитовидной железой обычно наблюдается при абсцедировании и образовании свищей. В связи с особенностями строения (фасциальная изоляция долей) воспалительный процесс редко охватывает всю железу, обычно поражается только одна доля. Этим объясняется отсутствие симптомов нарушения функции щитовидной железы. Осложнениями острого гнойного Т. могут быть абсцедирование с образованием гнойных свищей, медиастинит.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных исследований и пункционной биопсии щитовидной железы. В клиническом анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево на фоне умеренно повышенной СОЭ (не более 20—30 мм/ч). Отсутствует поглощение радионуклида йода или технеция пораженной долей. Дифференциальный диагноз обычно проводят с подострым и острым негнойным Т. на основании данных пункционной биопсии щитовидной железы, неэффективности антибиотикотерапии при подостром тиреоидите и отсутствия изменений в формуле крови на фоне резко увеличенной СОЭ.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия до полного исчезновения клин проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей. Антибиотикотерапия должна продолжаться не менее 10—14 дней. При сформировавшемся абсцессе щитовидной железы лечение оперативное.

Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях обширное разрушение паренхимы щитовидной железы может привести к гипотиреозу.

Острый негнойный тиреоидит развивается по типу асептического воспаления после закрытой травмы, а также лучевой терапии области щитовидной железы или лечения йодом-131 диффузного токсического зоба. Клинически проявляется болью в области щитовидной железы, ее увеличением и уплотнением, гиперемией кожи над щитовидной железой (при остром негнойном Т. развившемся в результате рентгеновского облучения). Отмечаются также симптомы легкого гипертиреоза: тахикардия (частота пульса до 100 ударов в минуту), эмоциональная лабильность, потливость, нарушение сна. Морфологические изменения характеризуются деструкцией фолликулов паренхимы щитовидной железы и повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Длительность течения острого негнойного Т. обычно не превышает 4—8 недель.

В диагностике имеют значение данные анамнеза, характерная клиническая картина, незначительно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, повышенная температура тела, информативны данные пункционной биопсии. Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным и подострым тиреоидитами.

Лечение симптоматическое назначают анальгетики, -адреноблокаторы, седативные средства,

Подострый тиреоидит имеет вирусную природу, о чем свидетельствует увеличение числа его случаев после перенесенных гриппа, вирусных респираторных заболеваний, кори, ветряной оспы и др. Проникновение вируса в тиреоциты ведет, очевидно, к нарушению работы рибосомного аппарата клетки с последующей выработкой неспецифических белков, на которые железа реагирует воспалительной реакцией. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных обычно 30—40 лет

Подострый Т. начинается внезапно через 3—6 нед. после перенесенной вирусной инфекции. Повышается температура тела до 38—39°, в области щитовидной железы появляется боль, которая иррадиирует в ухо, нижнюю челюсть, затылок, усиливается при глотании и движении щек. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной, болезненной при пальпации. При очаговом подостром Т. размеры железы могут быть нормальными, уплотнение определяется лишь на незначительном участке одной из долей. Регионарные лимфатические узлы интактны.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных анамнеза, результатов лабораторных исследований (СОЭ резко увеличена до 80—100 мм/ч на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов), а также пункционной биопсии, неэффективности лечения антибиотиками и хорошего терапевтического эффекта при лечении глюкокортикоидами.

Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным Т., редкой болевой формой аутоиммунного Т., злокачественными опухолями щитовидной железы (обычно при подостром очаговом тиреоидите). Кроме отсутствия терапевтического эффекта от лечения глюкокортикоидами для дифференциального диагноза важны данные ультразвукового исследования, исследования материала, полученного при пункционной биопсии, и обнаружение в сыворотке крови повышенной концентрации так называемых маркеров некоторых форм рака, например кальцитонина (особенно показательного для медуллярного рака) или тиреоглобулина.

Лечение консервативное. Назначают глюкокортикоиды в дозах, эквивалентных 30 мг преднизолона в сутки. Эту дозу применяют до полной нормализации СОЭ, исчезновения боли и нормализации размеров железы. Затем дозу глюкокортикоидов уменьшают на 5 мг в сутки (каждые 5—6 дней необходимо контрольное исследование крови); нормальная величина СОЭ служит показанием к дальнейшему снижению дозы глюкокортикоидов. Используют также противовоспалительные средства. Салицилаты назначают в дозе от 2 до 3 г в сутки с точным 4-часовым интервалом между приемами. Сочетанное применение противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов допустимо при снижении дозы преднизолона до 10 мг в сутки; в других случаях противовоспалительный эффект глюкокортикоидов перекрывает эффект салицилатов, а ульцерогенное действие глюкокортикоидов и салицилатов на слизистую оболочку желудка суммируется. При отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами в достаточной дозе в течение 2 нед. обязательно следует исключить рак щитовидной железы. К оперативному лечению при подостром тиреоидите прибегают редко, обычно при рецидивах заболевания, а также если не удается полностью исключить возможность злокачественной опухоли щитовидной железы.

Прогноз благоприятный, однако подострый Т. склонен к рецидивам в течение ближайших 1—2 лет от начала заболевания при переохлаждении, повторных вирусных инфекциях и др. Стойкий гипотиреоз при подостром Т. развивается чрезвычайно редко, как правило, лишь после нескольких рецидивов.

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит ранее отождествляли с тиреоидитом Хасимото (болезнью Хасимото), который теперь считают одной из форм аутоиммунного Т. Причиной последнего является генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров (Т-супрессоров). Пик заболеваемости аутоиммунным Т. отмечают в среднем в 40 лет, женщины болеют приблизительно в 4—6 раз чаще мужчин.

Общим для всех форм аутоиммунного Т. кроме этиологии и патогенеза является непрерывное прогрессирование, ведущее к гипотиреозу и необходимости пожизненной заместительной гормонотерапии препаратами тиреоидных гормонов. Наиболее подробно изучен тиреоидит Хасимото, который начинается постепенно, без ярких клинических проявлений. При тщательном сборе анамнеза удается установить, что у нескольких близких родственников больного имелись заболевания щитовидной железы. Причиной обращения к врачу обычно бывает появление зоба или симптомов гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит с болевым синдромом встречается редко, может сочетаться с аутоиммунной анемией, атрофическим гастритом, инфекционно-аллергическим полиартритом.

При обследовании определяются низкое содержание тиреоидных гормонов и высокая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, иногда — рентгенологические и офтальмологические признаки аденомы гипофиза, исчезающие через некоторое время после начала заместительной гормонотерапии, а также высокое содержание пролактина и низкое содержание лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови, что клинически проявляется синдромом галактореи — аменореи (см. Галактореи — аменореи синдром). В крови обнаруживается высокий титр антитиреоидных антител.

Лечение преимущественно консервативное. Заместительную гормонотерапию препаратами тиреоидных гормонов следует корригировать в зависимости от выраженности клинических симптомов, концентрации ТТГ и пролактина в крови, при необходимости — от результатов пробы с тиреолиберином. Лечение глюкокортикоидами показано при наличии болевого синдрома. Доза преднизолона 30 мг в сутки эффективна только как противовоспалительная; для иммуносупрессивного действия требуются большие дозы глюкокортикоидов, при которых побочные эффекты этих препаратов превалируют над ожидаемым лечебным действием. Применение других иммуномодуляторов (левамизола, циклоспорина) не дает ожидаемых результатов.

К оперативному лечению прибегают только по абсолютным показаниям, к которым относятся угроза малигнизации зоба (прогрессирующий рост зоба на фоне адекватной заместительной гормонотерапии), большие размеры зоба с симптомами сдавления близлежащих сосудов и трахеи, загрудинное расположение зоба больших размеров без выраженного эффекта от консервативной терапии. Проводится экстирпация щитовидной железы, после которой иногда в крови длительное время сохраняются антитиреоидные антитела, что объясняют наличием иммунологической памяти.

Наличие аутоиммунного Т. не ведет к стойкому бесплодию. При установлении беременности больную переводят на заместительную терапию тироксином, а родившегося ребенка в родильном доме обследуют на наличие гипотиреоза (на основании результатов определения ТТГ в крови).

Фиброзно-инвазивный тиреоидит встречается редко. Особенностью этой формы Т. является чрезвычайная плотность ткани увеличенной асимметрично или симметрично зобно-измененной железы и склонность зоба к инвазивному росту, вследствие чего струма мало подвижна; при выраженном процессе зоб как кольцом охватывает шею. Кожа над щитовидной железой не изменена и легко собирается в складки. Заболевание медленно прогрессирует, приводя к гипотиреозу. Смещение и сдавление трахеи ведут к выраженному изменению голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Паренхима щитовидной железы почти полностью замещается гиалинизированной фиброзной соединительной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами, реже — нейтрофилами и эозинофилами.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. При сканировании зобно-измененной щитовидной железы обнаруживают так называемые холодные очаги. Особенно информативны результаты биопсии зоба. Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммунным тиреоидитом, амилоидозом и раком щитовидной железы. В пользу фиброзно-инвазивного Т. свидетельствуют чрезвычайная плотность ткани зоба, его спаянность с близлежащими органами и тканями, отсутствие в организме иммунологических сдвигов. Фиброзно-инвазивный Т. может сочетаться с ретроперитонеальным, медиастинальным, орбитальным фиброзом и др.

Лечение оперативное. Описаны случаи спонтанного прекращения прогрессирования патологического процесса и даже обратного его развития после биопсии железы. При развившемся гипотиреозе показана заместительная гормонотерапия. Прогноз зависит от своевременности операции.

Специфические тиреоидиты встречаются редко и являются локальными проявлениями туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и др. При туберкулезном Т. щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда бугристую поверхность. Характерно увеличение ретонарных лимфатических узлов. При сифилитическом Т. щитовидная железа увеличена незначительно, но мало подвижна из-за сращения с окружающими тканями. При актиномикозном Т. железа сначала уплотнена, затем размягчается. Обнаружение в гное друз актиномицет подтверждает диагноз. Лечение специфических Т. направлено на основное заболевание.

 

П. Сингер

Различные формы тиреоидита составляют неоднородную группу воспалительных заболеваний с разной этиологией и многообразными клиническими проявлениями. Фолликулы щитовидной железы повреждаются при всех формах тиреоидита, но каждая характеризуется своеобразной патоморфологической картиной. Клиническая классификация тиреоидита учитывает патоморфологические особенности, тяжесть и продолжительность заболевания. Согласно этой классификации различают:

Острый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Подострый гранулематозный тиреоидит

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Хронический тиреоидит

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит.

Поскольку история изучения тиреоидита насчитывает уже несколько сотен лет, накопилось множество синонимов названий основных форм тиреоидита. Эти синонимы приведены в табл. 28.1.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий