Птичий гепатит

Птичий гепатит

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Грипп уток (инфекционный синусит, заразный насморк утят, заразный катар дыхательных путей, синусит утят) — выоскоконтагиозная болезнь, преимущественно утят до 25 дневного возраста, характеризующаяся признаками ринита, синусита и бронхита, нарушением дыхания и летальностью до 60%.

Экономический ущерб. Он определяется высоким уровнем смертности больной птицы, а также дополнительными финансовыми затратами на проведение мероприятий по ликвидации болезни в хозяйстве.

Этиология. Возбудитель болезни РНК — геномный, сложноорганизованный ортомиксовирус типа А, относящийся к роду Jnfluenza virus семейства Orthomixoviridae, содержит однонитевую РНК. Вирионы — шаровидной, грушевидной или нитевидных форм с оболочкой, на которой расположены пепломеры длинной до 12 нм. Размер вирусных частиц от 80 до 300 нм. Вирус эпителиотпропный, он активно размножается на РКЭ и РУЭ при заражении на ХАО. Для биопробы используют утят до 25-дневного возраста и белых мышей. Вирус обладает преципитирующей, комплиментсвязывающей и геагглютинирующей активностью.

Вирус гриппа чувствителен к воздействию эфира и хлороформа, инактивирующим действием в отношении к вирусу гриппа обладает 2%-ный раствор гидроокиси натрия, 3% раствор хлорной извести, 5% раствор фенола, 3% формальдегида. Вирус инактивируется при 56-600С за 20 минут. Прямые солнечные лучи убивают его в течение 55 часов, рассеянные — 2 недель.

Для возбудителя характерен плюрализм, в частности, в отношении эритроцитов уток, кур, кроликов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию гриппа восприимчив молодняк уток в возрасте от 1-25 дней. Основным источником возбудителя является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя с истечениями из носа, глаз, выдыхаемым воздухом и пометом.

Факторами передачи возбудителя служат общие гнезда, тара, инфицированный корм, отходы инкубации. Грызуны, пухопероеды являются переносчиками возбудителя. Резервуаром и дополнительным источником возбудителя инфекции являются мигрирующие больные и переболевшие птицы, у которых одновременно могут находится вирусы разных подтипов, в том числе патогенные и для других видов животных. Заражение здоровой популяции происходит аэрогенным и алиментарным путями. Установлен трансовариальный способ передачи возбудителя гриппа. Факторами способствующими заболеванию являются переохлаждение, неполноценное кормление, сверхнормативная посадка утят в помещениях. В стационарно неблагополучных хозяйствах с круглогодовой инкубацией яиц, грипп утят можно диагностировать в течение всего года, однако чаще всего грипп регистрируют преимущественно в летне-осенний период.

Для гриппа характерна стационарность. Летальность может составить 30-70%.

Патогенез. Ортомиксовирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки дыхательной системы и конъюнктивы, вызывает их дегенерацию и некроз. Интенсивность поражений зависит от патогенности возбудителя и резистентности организма утки. Процесс носит характер общей токсикоинфекции, хотя чаще размножение вируса ограничивается верхними отделами дыхательной системы — носовой полостью, подглазничными синусами, гортанью и трахеей.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет от 2 до5 суток. В зависимости от вирулентности штамма, возраста и физиологического состояния утят, болезнь протекает остро или хронически, с поражением верхних дыхательных путей.

Острая форма течения болезни характеризуется угнетением, шаткой походкой, выделением из носовых отверстий прозрачной или сероватой жидкости, взъерошенностью оперения, одно- или двухсторонней припухлостью подглазничных синусов. Регистрируют конъюнктивит, паралич шеи, конечностей, крыльев, синусит, синовит. Затруднение дыхания и судороги наблюдают перед гибелью. При поражении желудочно-кишечного тракта характерна постоянная диарея с выделением жидких фекалий зеленоватого цвета. В группах больных в течение 5-10 суток гибнет от 10 до 60% поголовья. Нередко болезнь, вызванная высокопатогенными штаммами, проникает без проявления каких-либо симптомов и заканчивается внезапной гибелью птицы в более короткий период (1-3 суток).

Хроническая форма проявляется малозаметными клиническими признаками, наличием в группе разновесных утят с признаками синусита и перемижающейся диареей. Течение болезни длительное — до 2 недель. Чаще болеют утята 20-30 дневного возраста. Летальность составляет до 5-10%, однако при ассоциации вируса гриппа с другими патогенными этот показатель увеличивается.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибшей птицы обнаруживают следующие изменения:

Гиперемия и отек слизистой оболочки носовой и синусной полостей

Серозно-гнойный, фибринозный ринит

Фибринозный перикардит

Катаральный гастроэнтерит с точечными или полосчатыми кровоизлияниями на слизистой оболочке

Гиперплазия печени, фибринозный перигепатит

Конъюнктивит, аэросаккулит, трахеит, очаговая пневмания

Гисто: некроз гепатоцитов, тельца включения в печеночных клетках.

Диагностика. На грипп диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для вирусовыделения используют пробы патологоанатомического материала от больной и погибшей птицы — трахея, легкие, воздухоносные мешки, печень, головной мозг, кровь, носовые выделения, экссудат подглазничных синусов, слизь из клоаки. Культивирование осуществляют на РКЭ и РУЭ.

Для идентификации выделенного изолята вируса применяют РЗГА, РДП, твердофазный ИФА, РТНА, РН.

Ретроспективная диагностика основана на постановке РЗГА и РН.

Дифференциальный диагноз. Грипп необходимо дифференцировать от коронавирусной инфекции, вирусного гепатита утят, сальмонеллеза, колибактериоза и парамиксовирусной инфекции.

Иммунитет и специфическая профилактика. У утят — реконвалесцентов в сыворотке крови в течение 4-5 месяцев содержатся специфические антитела против определенного антигенного варианта подтипа возбудителя. Птицы не восприимчивы к заболеванию при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше.

Специфическая профилактика болезни проводится путем иммунизации инактивированной вакциной «Инвак», чаще используемой против гриппа кур. Применение препарата полностью защищает уток от гомологического эпизооточеского вируса, частично — от гетерологичных штаммов с идентичным гемагглютинином и слабо от заражения гетерологичным вирусом, имеющим нейраминидазу, но имеющим отличие от вакцинного штамма.

Лечение. Из-за отсутствия эффективных дешевых лекарственных средств лечение больных утят не проводят. Особо ценную птицу можно лечить препаратами мидантан, ремантадин, 1 — аминоадамантанат — 1- борадамантана с кормом в дозе 20,0-30,0 мг/кг, что защищает 90-90,3% молодняка, зараженного вирусом гриппа типа А (подтип 1 и G), от гибели.

Профилактика и меры борьбы. С целью ограничения распространения инфекции необходимо постоянно соблюдать нормы комплектования, содержания и кормления птицы. Комплектование новых групп молодняка проводится на основе родительских стад благополучных хозяйств по гриппу. Строгое соблюдение работы цехов по принципу «пусто-занято». В периоды санитарных разрывов проводят уборку старой подстилки, а также двукратную дезинфекцию стен, пола и оборудования в корпусах, предназначенных для утят. Для этого используют ультрафиолетовые лампы, аэрозоли или растворы химических веществ.

Строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм содержания птицы всех возрастных групп и ограничение патогенного действия других агентов (бактерий, микоплазм, грибов, вирусов и т.д.) на организм утят в целом значительно снижает заболеваемость и летальность утят при гриппе.

Гепатит В

Гепатит В — хроническая болезнь характеризующаяся признаками острого или хронического гепатита, развитием экстрацеллюлярной гепатокарциномы и длительным вирусоносительством.

Экономический ущерб. Складывается из гибели уток, проведения мероприятий по выявлению гепатита В и ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах.

Этиология. Заболевание вызывает ДНК — геномный, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству Hepadnaviridae, рода Hepadnavirus, включающий вирус гепатита В человека, земных сурков и лесных белок. В составе вирусных частиц возбудителя обнаружена ДНК — зависимая ДНК — полимераза.

В организме репродуцируется в клетках печени и вызывает синтез преципитирующих антител. Вирионы характеризуются полиморфизмом с наличием сферических и нитевидных форм с диаметром 35-60 нм.. Длина нитевидных частиц достигает 500 нм. На суперкапсиде имеется шипики.

Гепаднавирус инактивируется при температуре 600С в течение 10 часов. Многократные замораживание и размораживание не влияют на его инфекционную активность. В присутствии эфира (20%) стабилен в течение 18 часов. Растворы формалина (0,1%) и фенола (2%) инактивирует за 24 часа. Чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию бета-пропиолактона. Сохраняет серологические и иммуногенные свойства после воздействия 58-620С при экспозиции в течение 3 недель, 850С — 60 минут и 1000С — 5 минут. Полностью теряется его серологическая активность после обработки этиловыми или бутиловыми спиртами.

Эпизоотологические данные. Гепатитом В в естественных условиях болеют утки пекинской и других пород с проявлением персистирущей инфекции при большой концентрации вируса и его антигенов в сыворотке (плазма) крови уток. Источник возбудителя инфекции, больные взрослые утки- производители инкубационных яиц. Установлен трановариальный путь передачи вируса. Существует и горизонтальный путь распространения вируса.

Патогенез. В эмбрионах естественно инфицированных уток вирус присутствует в желтке, эпителиальных клетках желточного мешка и печени. Трансовариально зараженные утята с первых дней после инкубации уже содержат вирус в крови. Результаты экспериментальных исследований показали репликацию вируса в клетках селезенки, поджелудочной железы и почек через 6 недель после парентеральной инъекции гепадновируса утятам в однодневном возрасте. Как при естественном, так и искусственном заражениях, вирус, персистирующий в крови, индуцирует образование неоплатических гепатоцитов, изменения в межклеточных структурах печени, развитие острого или хронического гепатита, а также экстроцеллюлярной карциломы.

Клинические признаки и течение. В естественных условиях гепатит В регистрируют преимущественно, как хроническую (транстирующую) инфекцию. При этом некоторые исследователи утверждают о наличии острой формы болезни, основным признаком которой является виремия. Обнаружение в высоких концентрациях вирионов (частиц Дейна), вирусной ДНК или маркеров (антигенов) возбудителя в структурах органов и крови трансовариально инфицированных утят, указывает на отсутствие инкубационного периода для обеих форм болезни.

В естественных условиях гепатит В протекает без проявления характерных клинических признаков в течение 1-2 лет до проявления у птицы некробиоза, фибринозных и дегенеративных изменений в печени.

Вирус находящийся в крови и органах больной птицы, не оказывает влияние на уровень яйценоскости, выводимость и жизнеспособность молодняка.

Патологоанатомические изменения. При гепатите В отмечается один характерный и постоянный признак — поражение печени; развитие гепатита и гепатоцеллюлярной каруномы уток в возрасте 1-2 года. Гисто: наличие лимфоцитарных инфильтратов интестициума и околопроточной зоны поджелудочно железы и нередко в почках.

Диагностика. Для постановки диагноза на гепатит В уток необходимо провести исследование, включающее следующие этапы:

Обнаружение возбудителя болезни электронной микроскопией в не менее 40-50 пробах сывороток крови и надосадках 20-30% суспензии печени птицы с 3-недельного возраста, а также желточного мешка эмбрионов

Выявление вируса методом заражения утят и утиных эмбрионов пробами исследуемых материалов, содержащих максимальное количество гепаднаподобных частиц

Обнаружения возбудителя болезни и его антигенных детерминант в сыворотке крови подопытных утят и уток

Выявление характерных для гепатита В патоморфологических изменений в печени больной и павшей птицы.

Дифференциальная диагностика. Экспериментальные условия показали, что образование гепатоцеллюлярной каруномы может быть индуцировано воздействием грибного афлатоксина Б1 (АФБ), содержащимся в корме для уток. При диагностике проводят токсикологический тест на выявление АФБ и его концентрации в корме.

Иммунитет не изучен.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы не разработаны.



Источник: vuzlit.ru


Добавить комментарий