Печеночная энцефалопатия при циррозе печени прогнозы

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени прогнозы

Содержание статьи:

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

  • острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
  • острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
  • поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
  • абсцессе печени;
  • гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
  • отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
  • отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
  • передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
  • нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
  • синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
  • синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
  • болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
  • тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
  • множестве метастазов в печень;
  • тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
  • поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

  • алкогольная болезнь печени;
  • желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронический вирусный гепатит;
  • энцефалопатия при циррозе;
  • поражение печени гельминтами;
  • опухоли печеночной ткани;
  • туберкулез печени;
  • хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
  • галактоземия;
  • гликогеноз;
  • операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
  • длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

  1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
  2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
  3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  2. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Симптомы

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени прогнозы

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени прогнозы

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

  • утренняя тошнота;
  • снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
  • более быстрая утомляемость;
  • изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

  • печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
  • коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО;
  • анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина;
  • УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
  • биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Лечение, осложнения и последствия болезни

При терапии энцефалопатии печени при циррозе ставятся 3 основополагающие задачи:

  • выявить и ликвидировать факторы, способствующие прогрессу энцефалопатии печени при циррозе;
  • провести мероприятия по устранению аммиака и иных токсинов (уменьшить число и модифицировать пищевые белки, нормализовать кишечную микрофлору, внутрикишечную среду, стимулировать опорожнение кишечника и пр.);
  • использовать препараты, улучшающие связку нейромедиаторов.

Определяться со схемой терапии следует в соответствии с клиническими проявлениями энцефалопатии при циррозе, характером главной патологии, наличием острой либо хронической энцефалопатии.

Лечение заключается в:

  • поддержании уровня калорий на отметке в 2000 ккал в день;
  • введении витамина К внутривенным способом 10 мг/сут.;
  • поддержании водно-электролитного баланса, которое включает в себя недопущение гиповолемии вводом 5-10 % раствора глюкозы либо альбумина, коррекцию гипокалиемии до уровня в 3,5 ммоль/л и отмену диуретиков;
  • очищении кишечника: проведение клизм с 50 % сульфатом магния либо лактулозой раз в полдня; опорожнение кишечника два и более раз в день;
  • проведении деконтаминации кишечника;
  • проведении профилактических мероприятий во избежание стрессовых язв;
  • введении внутривенным способом 20 % маннитола в случае возникновения отечности мозга;
  • соблюдении безбелковой диеты и пр.

При энцефалопатии могут быть следующие негативные последствия и осложнения:

  • отечность головного мозга;
  • кровоизлияния;
  • инфекционные процессы;
  • аспирационная пневмония – развитие происходит у лежащих в тяжелом состоянии пациентов из-за аспирационного процесса («заглатывания») содержащегося в желудке, которое при попадании в пути дыхания развивает воспаление легких;
  • воспалительный процесс в поджелудочной железе – острый панкреатит.

Лечебные мероприятия при энцефалопатии печени – стандартные и выверенные врачебной практикой алгоритмы срочной помощи, так как эффективность терапии напрямую зависит от времени ее начала.

Однако зачастую на практике получается, что больные как на этапе до больницы, так и во время стационара не лечатся адекватно. Еще большей проблемой является тот факт, что пациентам назначается фармакотерапия, которая может только ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. При неэффективном лечении будет наблюдаться прогресс энцефалопатии, в результате чего может потребоваться пересадка печени.

Характерные особенности печеночной энцефалопатии разных форм

Печеночная энцефалопатия 2

Печеночная энцефалопатия 2

Отличить печеночную энцефалопатию, спровоцированную печеночной недостаточностью от осложнений, вызванных циррозом печени можно на основании информации в анамнезе, клинического обследования пациента и несложных лабораторных исследований.

Признак Печеночная энцефалопатия при циррозе печени Печеночная энцефалопатия при печеночной недостаточности
Анамнез Продолжительный Короткий
Режим питания Недостаточный В пределах нормы
Размеры печени Увеличена Уменьшена
Селезенка Увеличена Не определяется при пальпации
Желтуха Указана в анамнезе Проявляется одновременно с болезнью
Асцит Развивается задолго до симптомов энцефалопатии Проявляется уже после развития энцефалопатии

Синдром энцефалопатии на фоне острой патологии печени (гепатита или печеночной недостаточности) развивается стремительнее, проявляется более четкими симптомами в сравнении с синдромом на фоне хронической патологии (циррозе).

Печеночная энцефалопатия при хронических патологиях печени – циррозе

Печеночная энцефалопатия 3

Печеночная энцефалопатия 3

Синдром чаще всего обратим, и развивается преимущественно на фоне обострения хронических заболеваний, чем при поражениях в острой форме.

Причины, которые могут спровоцировать осложнение

  • Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.
  • Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.
  • Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.
  • Следствие алкогольного отравления.
  • Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.
  • Переизбыток белка в рационе.
  • Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

Какие изменения происходят в организме при печеночной энцефалопатии

В результате тяжелого заболевания печени в систему кровообращения начинают поступать токсины из печени: аминокислоты, продукты гидролиза, а также продукты, которые образуются в результате сбоев в метаболическом процессе.

Преимущественное большинство отравляющих веществ принадлежат к группе нейротоксинов, то есть воздействуют на нервные клетки, в результате:

  • происходит отек и нарушения функционального характера нервной ткани;
  • исчезает защитный барьер между мозговым кровотоком и общей кровеносной системой.

Комплекс нарушений приводит к изменению нервных импульсов и вызывает сбои в питании клеток нервной ткани энергией. Такие изменения являются клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии.

Основное отравляющее вещество – аммиак. В организме, который не ослаблен болезнью, процесс синтеза и нейтрализации химического вещества поддерживается естественным путем – сохраняется баланс.

Где образуется аммиак:

  • толстый кишечник – аммиак является продуктом переработки белка и мочевины;
  • мускулатура – химическое вещество образуется в результате активных физических нагрузок;
  • тонкий кишечник – аммиак является продуктом распада аминокислоты глутамина, именно она питает клетки слизистой оболочки кишечника;
  • почки;
  • печень – вещество образуется в результате расщепления белков.

Помимо аммиака в перечень токсинов входят:

  • тиолы или меркаптаны – производные углеводородов, сернистые аналоги спиртов, обладают способностью связывать ионы ртути;
  • жирные кислоты.

В здоровом организме эти вещества перерабатываются и нейтрализуются печенью.

Для печеночной энцефалопатии характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, который проявляется недостаточным содержанием калия, натрия, хлора, изменением кислотного состава крови и повышенным содержанием в организме азота.

Кроме этого, организм не способен поддерживать собственными силами механизмы, необходимые для поддержания жизнедеятельности:

  • -гипер- или гипогликемия – резкое увеличение или снижение уровня глюкозы в крови;
  • гипоксия – нехватка кислорода;
  • дегидратация – обезвоживание;
  • портальная гипертензия – синдром увеличения давления в воротной зоне, спровоцированный нарушениями кровотока.

Симптоматика печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия 4

Печеночная энцефалопатия 4

Прежде всего врач обнаруживает внешние признаки цирроза печени:

  • «сосудистые звездочки»;
  • эритема ладоней – покраснение кожи;
  • гинекомастия – увеличение грудных желез.

Часто проявляются асцит и желтуха. На фоне асцита невозможно прощупать селезенку.

Довольно часто размеры печени уменьшены – орган становится сморщенной, довольно редко печень увеличивается. Изо рта пациента ощущается характерный запах, который врачи называют «печеночный», он напоминает запах груш. Кровообращение становится гипердинамическим, сопровождается тахикардией и учащенным пульсом, при этом конечности остаются всегда теплыми.

Проявляются признаки развития злокачественной опухоли печени, нарастают симптомы желтухи.

Печеночная энцефалопатия выражается следующими признаками:

  • неадекватные поступки;
  • постоянная сонливость;
  • затруднительная речь;
  • дезориентация в пространстве;
  • потеря памяти;
  • пациент не может изобразить на листе бумаги простую геометрическую фигуру;
  • кома.

Энцефалопатия имеет четыре стадии развития

Стадия развития Признаки
I стадия Резкие смены настроения, нарушения сна, беспричинное повышение температуры, кровянистые выделения из носа, усиливающиеся признаки желтухи, на электрокардиограмме четко выражено замедление сердечного ритма, развивается нарушение координации движений.
II стадия Симптомы первой стадии нарастают, ощущается постоянная сонливость, усиливается головокружение, сопровождающееся потерей сознания, речь становится медленной и несвязной, усиливается характерный запах изо рта, повышается потливость, наблюдается дезориентация во времени.
III стадия Пациент впадает в ступор, трудно просыпается, состояние сопровождается отдельными, повторяющимися вскриками, двигательным беспокойством. Глазные яблоки блуждают, сознание спутано.
IV стадия Кома, на начальном этапе остаются незначительные реакции на болевые раздражители и неосознанные движения. Затем наблюдается косоглазие, зрачки не реагируют на свет, пациента беспокоят судороги, электрокардиограмма фиксирует резкое замедление сердечного ритма, амплитуда уменьшается по мере усиления комы.

В большинстве случаев печеночная энцефалопатия развивается и прогрессирует медленно, как правило, преобладают патологии нервной системы – сонливость, необъяснимая агрессия, подверженность стрессам. Усиливающийся «печеночный» запах изо рта – предвестник комы.

Портальная гипертензия проявляется следующими признаками:

  • варикозное расширение вен пищевода;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • нарушения свертываемости крови;
  • в области над печенью прослушивается венозный шум.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия 5

Печеночная энцефалопатия 5

  1. Проводится обследование прямой кишки для выявления мелены – черного, дегтеобразного стула.
  2. Бактериологическое обследование крови, мочи и гнойных выделений, если они есть.
  3. Для обследования берется асцитическая жидкость, которая скапливается в брюшной полости. В ходе исследований определяется микрофлора и количество нейтрофилов, если их содержание в жидкости больше 250 в одном кубическом миллиметре, назначается антибактериальный курс.
  4. Проводится клинический анализ крови, определяется содержание электролитов и способность крови к свертыванию.
  5. Выявление в крови альфа-фетопротеинов с помощью реакции Абелева-Татаринова.
  6. Электроэнцефалография – обследование коры головного мозга является наиболее эффективным и точным методом выявления энцефалопатии. Диагностику проводят в динамике, результаты исследований указывают на малейшие функциональные изменения не только коры головного мозга, но и структур, расположенных глубже.
  7. Другие методы диагностики определяются специалистом и главная их задача – выявить причину, которая спровоцировала печеночную энцефалопатию.

Если у пациента выявлено желудочно-кишечное кровотечение, спровоцировать печеночную энцефалопатию могут следующие факторы:

  • артериальная гипотензия – снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного по двум показателям одновременно;
  • анемия;
  • гипоксия – недостаточное количество кислорода;
  • резкое увеличение количества белка, который разлагается в кишечнике и при наличии нарушений в функционировании печени вызывает печеночную энцефалопатию.

Нельзя также исключать вероятность заражения инфекцией, даже если эта причина не была выявлена первичной. В тканях печени под влиянием инфекции происходят процессы, которые усиливают синтез аммиака и других отравляющих веществ.

Учитывая замедление метаболических процессов и снижение скорости уменьшения концентрации веществ лекарственных препаратов, у пациентов с циррозом печени наблюдается чувствительность к определенным группам медикаментов – седативным препаратам и анальгетикам. Это провоцирует развитие симптомов печеночной энцефалопатии. При длительном курсе лечения диуретиками наблюдается:

  • гипокалиемия – наблюдается уменьшение калия в организме;
  • метаболический алкалоз – процесс, в результате которого в крови повышается содержание аммиака и упрощается его проникновение в мозг.

Лечение печеночной энцефалопатии

  1. Определить и устранить факторы, которые провоцируют развитие энцефалопатии. Начинать антибактериальный курс терапии можно без окончательных результатов бактериологического исследования и выявления чувствительности микрофлоры к определенным антибиотикам.
  2. Назначить лечебное питание – свести к минимуму содержание белков и солей в рационе. Максимально допустимое суточное количество белков – 50 граммов, от соли нужно отказаться.
  3. Для того, чтобы снизить синтез и всасывание аммиака и нейтрализовать патогенную микрофлору, которая продуцирует аммоний, назначается курс терапии лактулозой (дюфалаком).
  4. При наличии запоров, которые могут сигнализировать о приближающемся пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении, ставят клизмы с сульфатом магния.
  5. Проводят курс лечения витамином К, частота инъекций и дозировка препарата определяются в зависимости от времени, в течении которого образуется тромб.
  6. При кровотечении пациенту вводят свежезамороженную плазму, как правило, необходимо сразу от двух до четырех доз.
  7. Запрещено вводить солевые растворы и проводить лечение препаратами на основе натрия, особенно на фоне отеков и избыточного содержания натрия в организме. После инъекции натрий и вода задерживаются и не выводятся из организма.
  8. Начинают вводить витамины группы В, для этого индивидуальный раствор для инъекции на основании результатов обследований.
  9. Крайне необходимо поддерживать нормальный баланс воды в организме и обеспечить пациенту нормальное, полноценное питание. При необходимости вводят питание через зонд, в этом случае жирность пищи повышают искусственно посредством дополнения жировыми эмульсиями.
  10. Чтобы восполнить запас микроэлементов, вводят фолиевую кислоту, кальций, магний и фосфор.
  11. Важно ежедневно:
  • взвешивать пациента;
  • проводить анализ крови;
  • исследовать электролиты и креатинин;
  • дважды в неделю исследуется билирубин, альбумины;
  • проводят тесты на коагуляцию – способность крови к свертываемости.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Источники

  • http://zdravotvet.ru/pechenochnaya-encefalopatiya-simptomy-lechenie-diagnostika/
  • http://headnothurt.ru/jencefalopatija/jencefalopatija-pri-cirroze-pecheni-prognoz.html
  • http://cirroz03.ru/complications/pechenochnaya-encefalopatiya-pri-cirroze
  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatic-encephalopathy

[свернуть]



Источник: yazdorov.win


Добавить комментарий