Мезенхимально воспалительный синдром печени

Мезенхимально воспалительный синдром печени

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Гепаптомегалия при хроническом гепатите

Печень умеренно увеличена, чувствительна при паль­пации. Консистенция ее плотная, поверхность большей частью гладкая. Особенности клинико-анамнестического синдрома — стойкое нарушение функций печени в течение 12-18 месяцев после перенесенного острого гепатита. По течению хронические гепатиты делят на две формы: 1) хронический персистирующий гепатит (благоприятный прогноз); 2) хронический агрессивный гепатит (неблагоприятный прогноз).

Лабораторные и инструментальные исследования: Картина крови большей частью без особенностей. СОЭ повышена. Протеинограмма: гипоальбуминемия и диспротеинемия с увеличением содер­жания гамма-глобулинов (иммуноглобулин G), преимущественно при хрони­ческом агрессивном гепатите. Билирубин сыворотки: уровень периодически умеренно повышен. Сывороточные трансаминазы: активность может умеренно повышаться, АЛАТ повышается резче, чем АСАТ. ЛДГ: при обострении активность всегда повышается (признак цитолиза). Высокая степень повышения свойственна хроническому агрессивному гепатиту.

Лапароскопия: большая беловато-пестрая, гладкая (в начале заболевания) или бугристая (при переходе в цирроз) печень.

Биопсия печени: «золотой стандарт для диагностики хронического гепатита. Позволяет подтвердить диагноз, определить гистологическую форму болезни.

Гепатомегалия при циррозе печени

Локальные данные. На начальной стадии печень значительно увеличена, большей частью плотная, с неопределенной болезненностью при пальпации, с неровной, реже с гладкой поверхностью. Край печени плотный и острый. В конечной стадии – размеры печени сокращаются (дистрофическая стадия цирроза), печень неровная, чаще – с достаточно крупными буграми. Одновременно нарастают признаки портальной гипертензии. К ним относятся увеличение селезенки, асцит, метеоризм, расширение сосудов кожи живота (голова меду­зы) и боковой поверхности грудной клетки (см. синдром портальной гипертензии).

Лабораторные исследования позволяют выявить признаки печеночно-клеточной недостаточости (см синдром печеночно-клеточной недостаточости).

Гепатомегалия при жировой дистрофии печени

Локальные данные. Печень значительно увеличена; в большинстве случаев безболезненная, с гладкой поверхностью и ту­пым краем. Селезенка не увеличена.

Основные клинические симптомы. Особенности клинико-анамнестического синдрома: к жировой дистрофии печени ведут хронический алкоголизм, болезни обмена веществ, например сахарный диабет, нерациональное питание (избыточная калорийность при отно­сительной нехватке белка в пище), недостаточное питание (абсолютный дефицит белка, хронические истощающие- болезни) и интоксикации. Ожирение печени относится к частым причинам гепатомегалии и нередко выявляется при клиническом исследовании случайно. Больные жалуются на неопределенное чувство давления и полноты в эпигастраль­ной области справа; могут наблюдаться такие нехарактерные симптомы, как метеоризм, тошнота, снижение трудоспособности. Процесс жировой дистрофии печени на ранних стадиях может быть обратимым при условии устранения причины нарушения обмена веществ. Если воздействие пов­реждающих факторов продолжается (хронический алкоголизм), то процесс может претерпевать дальнейшее развитие от жировой дистрофии печени с синдромом обструкции путей оттока желчи (эпизодическая желтуха) к циррозу печени или к острому токсическому алкогольному гепатиту.

Лабораторные и инструментальные исследования: СОЭ: от нормальной до умеренно увеличенной. Картина крови в пределах нормы.

Нарушения содержания белка не имеется, белковые фракции в пределах нормы. Функциональные пробы печени: пробы с поглощением красящих веществ патологические в 50-60% случаев.

Диагноз жировой дистрофии можно с точностью поставить только при гистологическом исследовании. В связи с этим методом выбора при диагностике жирового гепатоза является биопсия печени.

ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЯ

Одновременное увеличение печени и селезенки ранее рассматривалось в рамках гепатолиенального синдрома. Дальнейшие исследования показали, что, в частности при заболеваниях печени это состояние объясняется с общих патогенетических позиций – в рамках синдрома портальной гипенртензии.

Спленомегалия и гиперспленизм.

Основными причинами увеличения селезенки при заболеваниях печени являются портальная гипертензия. Морфологической основой спленомегалии при этом является гиперплазия ретикуло-гистиоцитарных элементов, разрастание фибро-ретикулярной ткани, изменение ангиоархитектоники. В том случае, когда увеличение селезенки сопровождается нарушением ее функций, развивается гиперспленизм. Патогенез гиперспленизма обусловлен усилением разрушения в застойной селезенке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, а так же активацией иммунных механизмов и образованием антител к форменным элементам крови.

Гиперспленизм проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, не связанными с первичным нарушением активности костного мозга.

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

В связи с тем, что появление истинной желтухи всегда связано с гипербилирубинемией, а в обмене билирубина ведущую роль играет печень, синдром желтухи принято рассматривать в группе печеночных синдромов. Желтуха связано с нарушением равновесия между образованием билирубина и его выделением. Эти процессы могут быть связанными не только с патологией печени, но так же с чрезмерным образованием билирубина при гемолизе, либо с нарушением оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку. Поэтому в группе желтух принято выделять собственно печеночную (паренхиматозную) желтуху, гемолитическую (надпеченочную) и механическую (подпеченочную) желтухи.

Паренхиматозная желтуха возникает вследствие повреждения гепатоцитов и желчных капилляров, и связана с нарушением захвата, связывания и выделения билирубина. В связи с этим существует три патогенетических и клинических формы паренхиматозной желтухи.

  1. Печеночно-клеточная желтуха. В ее происхождении основную роль играет нарушение целостности и проницаемости мембраны гепатоцитов с выходом прямого и непрямого билирубина в кровь. Клинически печеночно-клеточная желтуха характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Сочетается с синдромами гепатомегалии, печеночно-клеточной недостаточностью, а при циррозе печени – с портальной гипертензией. При биохимическом исследовании определяются синдром цитолиза, мезенхимально-восполительный синдром. Печеночно-клеточная желтуха наблюдается при острых вирусных гепатитах, хроническом гепатите, циррозе печени и Гепато-целлюлярном раке. Она так же характерна для гепатитов при инфекционных заболеваниях,

  2. Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом. В ее происхождении основную роль играет нарушение формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипече­ночных желчных канальцев. Причиной развития внутрипеченочного холестаза является нарушение микросомальных ферментов. Это ведет к образованию плохо растворимых желчных кислот и подавле­нию активности Na+, К+, АТФазы. Холеститическая желтуха с внутрипеченочным холестазом наиболее часто сопровождает острые токсические гепатиты, в первую очередь – лекарственные и алкогольные, первичный билиарный цирроз печини, холестаз беременных. Она сопровождается преобладаем в сыворотке крови повышения прямого (коньюгированного билирубина, повышением уровня холестерина, желчных кислот, щелочной фосфатазы и, в обязательном порядке – ферментов цитолиза: АЛАТ, АСАТ, ГГТП, ЛДГ-5 фракции. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или от­сутствует. Клинически выявляется характерный зуд кожи.

  3. Ферментативная или энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью фер­ментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию били­рубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным наруше­нием одной из фаз внутри печеночного обмена билирубина.

Синдром Жильбера и Криглера-Наджара развивается вследствие понижения конъюгации и захвата билирубина. В крови повышено содержание непрямого билирубина, билирубинурия отсутствует, ко­личество уробилиновых тел в кале и моче не изменено. Функцио­нальные пробы печени нормальные. Синдромы Дубина-Джонсона и Ротора развиваются вследствие нарушения экскреции билирубина. В сыворотке крови повышается преимущественно содержание пря­мого билирубина, наблюдается билирубинурия, а содержание уро­били новых тел в кале и моче — понижено.

Виды паренхиматозных желтух:

Признаки

Печеночно-клеточная

Энзимопатическая

Холестатическая с внутрипеченочным холестазом

Патогенетическая сущность

Нарушение целостности и проницаемости мембраны гепатоцитов с выходом прямого и непрямого (Б) в кровь.

Недостаточность ферментов, ответственных за захват, коньюгацию и экскрецию билирубина из печеночных клеток в желчные канальцы.

Нарушение формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипече­ночных желчных канальцев вследствие нарушения микросомальных ферментов

Причины

Инфекционные: вирусный гепатит, лептоспироз.

Токсические: отравление грибами, соединениями фосфора, мышьяка, непереносимость лекарств.

Наследственные при синдроме Жильбера,

синдроме Ротора,

синдроме Дабина-Джонсона.

Криптогенная при первичном билиарном циррозе печини, дисгормональная при холестазе беременных, токсическая или токсико-аллергическая при острых лекарственных и алкогольных гепатитах.

Жалобы

Желтшное окрашивание кожи, обесцвечивание кала; моча цвета пива. болезненность в правом подреберье,

Периодическое ожелтение склер.

Ощущение давления, распирания в области правого подреберья ,

Выраженная билиарная диспепсия: понижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе вследствие расстройства секреции желчи,

Характерный кожный зуд, не снимающийся симптоматическими препаратами, часто предшествующий желтухе,

Ахоличный кал, темная моча.

Анамнез

Инфекционная или токсическая причина

Возникновению проявлений предшествует нервное переутомление и сильное физическое напряжение.

Возникновению может предшествовать прием алкоголя и его суррогатов, лекарственных препаратов, в частности – анаболических стероидов или гормональных противозачаточных средств.

Возможен идеопатический (криптогенный) характер.

Осмотр

Желтшное окрашивание на склерах глаз, нижней поверхности живота, мягком небе, ладонях, подошвах. Цвет может меняться от шафраново-желтого до красноватого;

Обесцвечивание кала;

Темная окраска мочи (цвета пива).

Перемежающаяся иктеричность склер (реже желтуха), в некоторых случаях частичное желтушное окрашивание ладоней, подошв, подмышечных областей, носогубного треугольника.

— особый оттенок желтухи: желтуха имеет яркий, красноватый, рубиновый оттенок,

ксантелазмы (отложение холестерина в коже век)

Перкуссия, пальпация

Гепатомегалия, иногда может быть спленомегалия. При пальпации болезненность в правом подреберье, печень плотная (при гепатите) или очень плотная (при циррозе).

Как правило у взрослых размеры печени в норме

гепатомегалия незначительная, печень умеренно-плотная с гладким краем (при гепатите), бугристая (при циррозе).

Спленомегалия не бывает значительной и не сочетается с гиперспленизмом.

Лабораторные

билирубинурия, уробилинурия,

уменьшение стеркобилина в кале,

билирубинемия (более 20 ммоль/л, соотношение прямого и непрямого билирубина примерно равно),

тимоловая проба (более 04ед,

сулемовая проба менее 1,8 мл.

билирубинемия (непрямая фракция при синдроме Жильбера) и прямая фпакцмя при синдромах Дабина – Джонсона и Ротора,

белковые осадочные пробы и содержание протромбина в норме).

Она сопровождается преобладаем в сыворотке крови повышения прямого (коньюгированного) билирубина, повышением уровня холестерина, желчных кислот, щелочной фосфатазы и, в обязательном порядке – ферментов цитолиза: АЛАТ, АСАТ, ГГТП, ГГТФ, ЛДГ-5 фракции. Появление желчных пигментов в моче (билирубин мочи). Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или от­сутствует.

Диагностика печеночной желтухи основывается на тщательном изучении анамнеза, клинических данных, определении желчных пиг­ментов и их производных В крови, моче и кале, а также биохимичес­ком исследовании крови, позволяющем оценить функциональное состояние печени. Важнейшими инструментальными методами явля­ются ультразвуковое исследование и пункционная биопсия печени

Механическая (подпеченочная) желтуха возникает при обтурации конкрементом или опухолью печеночного или общего желчного протока, ампулы Фатерова соска, а так же при послеоперационном сужении общего желчного протока.

Для подпеченочной желтухи характерно значительное повышение содержания в сыворотке крови билирубина преимущественно за счет прямого. Выделение уробилина с калом и мо­чой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.

Диагностика основывается на тщательном клиническом обследо­вании, данных ультразвукового исследования печени, желчного пу­зыря, поджелудочной железы. При дифференциальной диагностики печеночной и подпе­ченочной желтух используются эндоско­пическое исследование желудочно-кишечного тракта, компьютерная томография, ретроградная панкреатохолангиография, лапароскопия.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает при массивном разрушении эритроцитов (гемолизе) любого происхождения. Большое количество образовавшегося при этом билирубина не может быть выведено печенью. В крови резко повышается содержание непрямого (неконьюгированного, т.е. не связанного с глюкуроновой кислотой) билирубина. Важным клиническим признаком гемолитической желтухи является увеличение селезенки. Билирубин в моче и кале отсутствует, а содержание стеркобилина резко повышено. Окраска каловых масс более интенсивная.

СИНДРОМ АСЦИТА

Асцит – накопление свободной жидкости в брюшной полости.

Асцит может осложнять течение многих патологических процессов, но наиболее часто развивается при заболеваниях печени, воротной и печеночных вен. Помимо заболеваний печени его появление может быть связано опухолями в брюшной полости, застоем в системе нижней полой вены, иметь воспалительное происхождение. Асцит так же развивается при нефротическом синдроме (см. раздел Семиотика и синдромология болезней почек: нефротический синдром) и при некоторых редких заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с выраженной гипопротеинемией.

В происхождении асцита при заболеваниях печени, воротной и печеночных вен ведущую роль играет развитие портальной гипертензии. Портальная гипертензия по происхождению подразделяется на внутрипеченочную – при циррозе печени, препеченочную (подпеченочную) – при тромбозе воротной вены, и постпеченочную (надпеченочную) – при болезни Бадда-Киари (эндофлебите и закупорке печеночных вен) и синдроме Стюарта-Браса (вено-окклюзионной болезни при закупорке мелких и средних ветвей печеночных вен). По современным представлениям портальная гипертензия является основным патогенетическим фактором, ведущим к развитию синдрома асцита при заболеваниях печени. Однако факт наличия асцита всегда указывает так же на поражение печеночных клеток. Именно этот факт заставляет рассматривать асцит в рамках больших печеночных синдромов, помня при этом о его тесной патогенетической связи с синдромом портальной гипертензии.

Патогенез асцита сложен. Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Основной причиной асцита является повышение гемодинамического давления в системе воротной вены. В тот момент, когда оно превосходит онкотическое давление, начинается пропотевание плазмы через сосудистую стенку. На фоне гипоальбуминемии эти процессы развиваются быстро. Уравнение Старлинга гласит: «коллоидно-­осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капил­лярному давлению минус внутри-абдоминальное гидростатическое давление». Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии.

Повышение секреции альдостерона и снижение его инактивации в гепатоцитах способствует задержке натрия и повышению осмолярности тканей.

Клинические признаки:

Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

Выявление большого количества свободной жидкости в брюш­ной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей и производится обычными клиническими методами.

При осмотре выявляются венозные коллатерали на переднее-боковых поверхностях передней брюшной стенки, выпячивание пупка, при напряженном асците — пупочная и паховая грыжи. При длительно существующем асците при общем осмотре обращает на себя внимание варикозное расширение вен нижних конечностей, геморроидальных вен. В ряде случаев при сдав­лении нижней полой вены асцитической жидкостью развивается отек нижней части тела. При выраженном асците во время перкуссии органов грудной клетки выявляется смещение сердца влево и вверх. Достаточно часто выявляется выпот в правую плевральную полость. Высокое стояние диафрагмыведет к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и развитию пищеводного рефлюкса.

При перкуссии живота у больного в положении лежа на спине определяется тупой тон над боковыми областями, а посредине живота – кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука влево, а в области правого фланга выявляется тимпанический звук. При небольшом количестве жидкости перкутируют больного в положении стоя. При асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. При напряженном асците выявляется симптом баллотирования: врач кончиками пальцев наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки, наложенная на противоположную стенку живота, ощущает волну.

Лабораторные признаки.

1.Гипоальбуминемия (снижение альбуминов менее 56%).

2.Гипернатриемия (более 157 ммоль/л).

3.Гипокалиемия (менее 3,8ммоль/л)

Асцитическая жидкость стерильна, белка содержит мало (10-20г/л), цитоз незначительный (менее 300 клеток в 1 мм2).

В зависимости от уровня формирования гемодинамического блока в портальной системе асцит приобретает определенные особенности.

При внутрипеченочной портальной гипертензии, развившейся вследствие нарушения ангиоархитектоники печени при циррозе, асцит нарастает как правило медленно, на фоне признаков нарушения белковообразующей и антитоксической функции печени: — похудание, сосудистые звездочки, покраснение кожи ладонных и подошвенных поверхностей, «лысый живот», атрофия сосочков языка и др.

Подпеченочная (препеченочная) форма портальной гипертензии развивается вследствие нескольких причин: тромбозе воротной или селезеночной вены, воспалении (флебите) воротной вены, сдавлении ее интраабдоминальной опухолью. Подпечночная портальная гипертензия в целом представляет собой синдром, патогенетический не связанный с поражением печени. Это накладывает отпечаток на развитие и клиническое течение асцита. Общими признаками, указывающими на подпеченочное происхождение портальной гипертензии является отсутствие гепатомегалии, желтухи, цитолиза и печеночно-клеточной недостаточности.

Тромбоз в системе портальной вены развивается остро. Возникает боль при пальпации в правой части эпигастрольной и мезогастральной области. При тромбозе селезеночной вены боль возникает в левой части эпигастрольной и мезогастральной области. Постоянно пальпируется селезенка. Быстро нарастает асцит. Важным диагностическим признаком является быстрое развитие подкожных коллатералей, расширение вен пищевода и геморроидального сплетения. Велика угроза быстрого развития массивного пищеводного или геморроидального кровотечений.

Флебит стенки воротной вены развивается подостро. Из этоилогических факторов играет роль инфекция. Важным фактом является выяснение инфекционного очага, наличия признаков сепсиса.

При сдавлении воротной вены растущей интра-абдоминальной опухолью асцит развивается медленно, с самого начала приобретая первично-хроническое течение (т.е. без острых эпизодов в анамнезе). Заболевание неуклонно прогрессирует. При этом печень может оставаться относительной сохранной. Отсутствуют признаки печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза. Напротив – в клинической картине могут присутствовать симптомы опухолевого роста и раковой интоксикации.

Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при болезни Бадда-Киари (эндофлебите и закупорке печеночных вен) и синдроме Стюарта-Браса (вено-окклюзионной болезни при закупорке мелких и средних ветвей печеночных вен). Это редко встречающиеся заболевания. В их происхождении имеет значение туберкулезная инфекция, злокачественные опухоли печени или окружающих тканей, истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) и злокачественно текущие системные заболевания. Асцит при болезни Бадда-Киари развивается быстро, имеет острое или подострое течение. Быстро формируются признаки коллатерального кровообращения. В связи с нарушением оттока крови в верхнюю полую печень быстро увеличивается, развивается гепатомегалия, желтуха. В связи с нарушением белковообразующей функции печени и, в первую очередь снижением синтеза протромбина, быстро развиваются тяжелые пищеводные кровотечения.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сущность: нарушение функций печени вследствие повреждения гепатоцитов.

Включает в себя синдром малой и большой печеночно-клеточной недостаточности. Под синдромом малой печеночно-клеточной недостаточности или гепатодепрессии следует понимать любые нарушения функции печени без явлений энцефалопатии. Под синдромом большой печеночно-клеточной недостаточности или гепатаргии следует понимать более глубокое нарушение функций печени, приводящее к энцефалопатии и коме.

Причины развития синдрома печеночно-клеточной недостаточности — гепатиты, циррозы, опухоли и паразитарные заболевания печени, отравление гепатотропными ядами и лекарствами, септические состояния, обширные травмы и ожоги.

Основные индикаторы печеночно-клеточной недостаточности:

  1. Нарушение белково-образующей функции печени.

  2. Нарушение углеводной функции печени.

  3. Нарушение липидной функции печени.

  4. Нарушение пигментной функции печени.

  5. Нарушение обезвреживающей функции печени.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий