Хирургия цирроз печени

Хирургия цирроз печени

Течение. В случае доброкачественного (персистирующего) хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени.

Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспали- тельно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита более тяжелый.

Течение и прогноз при холестатическом гепатите зависят от его этиологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи (при сдавлении общего желчного протока опухолью, его рубцово-воспалительном сужении и др.).

Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.).

При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.).

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Этиология и патогенез. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В его возникновении наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Из указанных этиологических факторов, приводящих к развитию цирроза печени, в нашей стране ведущая роль принадлежит вирусным гепатитам. Этот вид цирроза, по-видимому, обусловлен длительным персистированием вируса в клетках печени.

Большое значение имеет также длительная алкогольная интоксикация, которая приводит к нарушению всасывания из кишечника витаминов и белков, тем самым способствуя развитию цирроза печени, а также непосредственно специфически воздействует на метаболизм печеночных клеток. Алиментарный фактор — недоедание, главным образом дефицит белков и витаминов, является причиной цирроза печени в ряде регионов. В основном фактор расстройства питания имеет лишь эндогенное происхождение, когда нарушается всасывание белков и ви таминов (при тяжелых хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после тотальной резекции желудка, резекции кишечника, при хроническом панкреатите, энтерите и в других случаях). Токсический цирроз печени встречается относительно редко, возникает при повторных и длительных воздействиях четыреххлористого углерода, соединений фосфора, мышьяка и др., при отравлении пищевыми ядами — несъедобными грибами, семенами гелиотропа. К токсико-аллергическим циррозам относят поражения, связанные с повышенной чувствительностью (аутоаллергия) к различным лекарственным веществам (аминазин, некоторые антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), следствием которой являются дистрофия и некроз паренхимы печени.

В возникновении билиарного цирроза печени имеет значение обтурация внутри- и внепеченочных желчных протоков, их воспаление, приводящее к застою желчи — холестазу.

Этиологический фактор не всегда определяет пути развития цирроза печени. Одна и та же причина повреждения печени может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза (портальный, постнекротический и билиарный), а различные этиологические факторы —- к одинаковым морфологическим изменениям.

Вопросы патогенеза цирроза печени тесно связаны с морфогенезом. Наибольшее значение

вмеханизме развития цирроза печени имеют повторные некрозы печеночных клеток, возникающие под воздействием разных этиологических факторов и ведущие за собой спадание (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения

вприлежащих участках сохранившейся паренхимы. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы-регенераты сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами; особенно сильно сдавливаются печеночные вены. Возникает нарушение оттока крови, способствующее развитию портальной гипертензии и образованию анастомозов между ветвями воротной и печеночных вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение. Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, к профессированию цирроза даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора. Одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани; из перипортальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментируют печеночные дольки. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации. В патогенезе отдельных форм цирроза имеет значение длительное или повторяющееся непосредственное токсическое воздействие некоторых вредных гепатотропных веществ, а также аутоиммунные и некоторые другие механизмы.

Патологоанатомическая картина. Различают три основных морфологических вариата цирроза печени: портальный (септальный), постнекротический и билиарный.

Портальный (септальный) цирроз печени чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, а также исходом неблагоприятно протекающего вирусного гепатита (вирусы гепатитов В и С). В основе его развития лежит образование соединительнотканных перегородок (септ), соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена. По всей поверхности органа равномерно распределены мелкие, почти одинаковой величины узлырегенераты, окруженные узкими перегородками соединительной ткани. Микроскопически при алиментарном или алкогольном циррозе отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток, тогда как при циррозе, развившемся после вирусного гепатита, эти изменения могут отсутствовать. В строме между узламирегенератам и отмечаются увеличенное количество «ложных желчных канальцев», инфильтрация лейкоцитами, сдавление мелких вен.

Постнекротический цирроз печени развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов печеночных клеток вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макро скопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена. На ее поверхности видны различной формы и величины узлы. Микроскопически определяются неправильной формы узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы. Между узлами-регенератами имеются широкие поля спавшейся опустошенной коллагенизированной стромы со сближенными портальными трактами, венулами и клеточными инфильтратами. Выражена воспалительная инфильтрация.

Билиарный цирроз печени наблюдается в двух вариантах. Первичный билиарный цирроз (перихолангиолитический) представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит деструкция мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотная, темно-зеленого или оливкового цвета, мелкозернистая. Внепеченочные желчные пути проходимы. Микроскопически характерно наличие внутридолевых и перипортальных холестазов. Перипортальные поля расширены, с фиброзом вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией печеночных клеток и их групп. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др., что влечет за собой расширение желчных ходов, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений — развитие цирроза печени.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности других. Активность цирротического процесса характеризуется наличием свежих дистрофических и регенеративных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узлами паренхимы и межузловой стромой. Далеко зашедший цирротический процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами-регенератами, резко выраженной портальной гипертензией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротно-печеночные анастомозы). По особенностям морфологической картины в последние годы различают мелко- и крупноузловые циррозы и, кроме того, смешанные его варианты.

Клиническая картина. Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в возрасте 40—60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин.

Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, от стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания.

Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных к капсуле, с явлениями перигепатита, а также с сопутствующим поражением желчных путей, воспалительным процессом.

Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (особенно после приема жирной пищи) обусловлены главным образом нарушением секреции желчи и вызываемыми этими нарушениями пищеварения, но могут быть связаны с сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.

Снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница также часто наблюдаются при циррозе печени. Лихорадка, чаще неправильного, а иногда волнообразного типа обычно сопутствует постнекротическому циррозу печени и объясняется распадом печеночных клеток при некрозах. Резко выраженной лихорадка бывает в период активности цирротического процесса и при инфекционной природе цирроза.

Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка и протеолитическое действие активного желудочного сока на слизистую оболочку дистального отдела пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При других вариантах цирроза кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появляются в случае выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом. При билиарном циррозе печени желтуха имеет черты механической, отмечается мучительный кожный зуд. Интенсивность желтухи различная: от легкой субиктеричности до выраженной желтушности в зависимости от степени обструкции желчных протоков.

При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина.

При осмотре больного можно выявить также «малые» признаки цирроза, к которым относятся: 1) сосудистые «звездочки» — звездчатые телеангиэктазии (они могут появиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания; 2) эритема ладоней («печеночные ладони»); 3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» язык; 4) гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женоподобные половые признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на коже (наблюдаются у больных билиарным циррозом печени); 6) пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр кожи живота может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки (caput Medusae). Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; нередко встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Асцитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка. Иногда возникают отеки, а в ряде случаев и гидроторакс. При других вариантах цирроза асцит развивается в поздней стадии болезни.

При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50—75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть левой половины живота; печень плотная, поверхность ее иногда неровная, нижний край острый. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возникновению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии.

Лабораторные данные в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Анемия может быть следствием гиперспленизма и желудочно-кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом периферической крови.

Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. Вместе с тем об изменениях вьщелительной функции печени при циррозе печени можно судить по содержанию конъюгированной фракции билирубина (связанного билирубина), уровень которой нередко повышается как при увеличенном, так и при нормальном количестве общего билирубина. Кроме того, в результате нарушения конъюгации билирубина в печеночной клетке и гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного (неконъюгированного) билирубина. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких пределах — 26— 340 мкмоль/л (1,5—20 мг%), преимущественно за счет связанного (конъюгированного) билирубина.

В моче обнаруживается в большом количестве уробилин, что является важным показателем недостаточности печени. Количество уробилина в моче и стеркобилина в кале уменьшается при наличии выраженной желтухи, когда в кишечник поступает небольшое количество билирубина. При желтухе в моче определяется и билирубин.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови бромсульфалеина и вофавердина (индоциана) при внутривенном их введении (эти пробы в настоящее время применяются редко), а также методами радиоизотопной гепатографии и сканирования печени.

Поражения печеночных клеток проявляются характерными изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией, что приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При активности воспалительного процесса в печени повышается содержание а2-глобулинов, а при наличии желту-

хи — β-глобулинов. В период ремиссии все эти изменения менее выражены. При билиарном циррозе значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови.

Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза повышается активность трансаминаз, а при билиарном циррозе — и щелочной фосфатазы.

В происхождении геморрагического диатеза при циррозе печени большое значение имеет снижение содержания протромбина, синтез которого осуществляется печеночными клетками, увеличение антитромбиновой и снижение общей коагулирующей активности плазмы.

Лапароскопия и особенно биопсия печени дают возможность обнаружить прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени. Рентгенологически выявляются расширенные вены пищевода.

Хотя клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования не всегда позволяют дифференцировать различные варианты цирроза печени, все же, сопоставляя приведенные признаки, можно отметить, что при портальном циррозе печени симптомы портальной гипертензии часто выявляются значительно раньше функциональной недостаточности печени. Эта недостаточность развивается лишь в поздней стадии болезни. Однако при постнекротическом циррозе печени признаки печеночной недостаточности развиваются рано

ив значительной мере определяют всю клиническую картину заболевания. В клинической картине билиарного цирроза печени на первое место выступает хроническая желтуха механического типа при удовлетворительном общем состоянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой, сопровождающейся ознобом: в крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина. Для уточнения причин холестаза (при показаниях) производится чрескожная холангиография.

При компенсированном циррозе печени жалобы больных могут быть незначительными: иногда он выявляется случайно при исследовании, когда обнаруживается увеличение печени

иселезенки. Ремиссии могут быть длительными (годами). Декомпенсированный, активный цирроз печени характеризуется выраженными симптомами болезни и быстрым прогрессирующим течением.

Течение и осложнения. Как правило, течение прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно составляет 3—5 лет, редко до 10 лет и более (чаще это наблюдается при билиарном циррозе печени).

Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больных циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). Массивные кровотечения, если они не явятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и ускорить развитие печеночной комы. На фоне цирроза может развиваться рак печени (особенно при присоединении вируса гепатита D).

Лечение. В стадии компенсации цирроза печени лечение направлено на предупреждение

дальнейшего ее поражения алкоголем, токсичными веществами и др., а также на рациональную организацию режима труда. При этом необходимо обеспечить калорийное питание с достаточным содержанием белков и витаминов. В период декомпенсации лечение проводится обязательно в стационаре. При наличии варикозно-расширенных вен проводят профилактику кровотечений (β-блокаторы, склерозирующая терапия и др.). Больным с асцитом назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств: при асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают ас-цитическую жидкость с помощью парацентеза.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий