Гепатит а диф диагностика

Гепатит а диф диагностика

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпред посылки. Для клинически манифестных В Г характерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), желтуха, гепатолиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче — уробилинурия. Признаки цитолитического (высокая активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «печеночной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повышением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительные тимоловая и сулемовая пробы, снижение протромбинового индекса и содержания альбуминов, общего холестерина, наличие воспалительной инфильтрации при морфологическом исследовании гепатобиоптатов подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить клиническую форму и степень тяжести для острого ВГ, а также степень активности и нарушения функции печени для хронического гепатита.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии ВГ основывается, главным образом, на результатах специфических лабораторных исследований и анализа эпид-предпосылок. Клинические признаки при этом часто имеют второстепенное значение.

Острый ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45—180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для клинически манифестного острого ГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, a также ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3 мес) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Таблица 1

Серологические и вирусологические маркеры вирусного гепатита В на различных стадиях инфекционного процесса

Возможные

диагнозы

Тесты

HBsAg

анти-

HBs

анти-

HBcIgM

анти-

HBcIgG

HBeAg

анти-

HBe

ДНК

HBV

ОГВ — циклическое течение

ОГВ — затяжное течение

ОГВ — реконвалесценция

ХГВ — фаза репликации

ХГВ — фаза интеграции

+

+

+

+

+

+

+

+/-

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Для ГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на перентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. В клинически манифестных случаях течение болезни как правило легкое, со слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительной гепатомегалией, минимальным нарушением пигментного обмена, умеренным цитолизом. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aнти-NS4. Истинных реконвалесцентов после острого ГС не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса и развитием хронического гепатита, который чаще всего распознается при морфологическом исследовании биоптатов печени.

Таблица 2

Серологические и вирусологические маркеры ГС на различных стадиях инфекционного процесса

Возможные диагнозы

Тесты

анти-HCV IgM

анти-HCV IgG

анти-NS4

РНК HCV

Острый ГС

+/-

+/-

+

ОГС — реконвалесценция

+

ХГС — фаза репликации

+/-

+

+

+

ХГС — отсутствие репликации

+

+

В практической деятельности при латентном течении гепатитов В и С довольно трудно установить острый это процесс или хронический. Важность данного аспекта определяется выбором тактики лечения и прогнозом. Проведенные нами исследования показали, что острое поражение отличается от хронического достоверно меньшей степенью активности патологического процесса в печени и отсутствием фиброза при исследовании гепатобиоптатов, а также более частым выявлением анти-НВс IgM при ГВ и отсутствием анти-NS4 при ГС. Вот почему только комплексное обследование, включая биопсию печени, позволяет достоверно диагностировать данные клинические формы и адекватно назначать соответствующую терапию. При этом даже по результатам комплексного обследования больных точно установить характер течения болезни возможно приблизительно в 70% при ГВ и в 90—95% при ГС. Это связано с тем, что отсутствие фиброза, aHTH-NS4 и выявление анти-НВс IgM не исключают наличие хронического гепатита.

Необходимо отметить еще один важный аспект, касающийся диагностики ГС. Так, использование нами биопсии печени при углубленном обследовании практически всех больных, у которых при поступлении в инфекционное отделение ГС протекал манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показало, что хронический гепатит в таких случаях диагностировался в 2 раза чаще, чем острый. При этом острый ГС не отличался от хронического по основным клинико-лабораторным показателям, за исключением отсутствия фиброза печени и aнти-NS4 в крови. Этот факт указывает на то обстоятельство, что пункционная биопсия печени показана всем больным ГС (не только с латентным, но и с манифестным течением), в том числе и тем пациентам, у которых клинико-лабораторный диагноз острого ГС не вызывает сомнений.

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастро-энтероколит), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грам-положительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разграничении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяются одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые при токсических повреждениях печени находятся в пределах нормы. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов: производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреоток-сических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрес-сантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.

Хронические ВГ следует дифференцировать в первую очередь с аутоиммунным гепатитом, для которого как в анамнезе, так и при обследовании отсутствуют основные известные причины ХГ (гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания). Аутоиммунный гепатит обычно развивается у женщин в возрасте 12—25 лет и реже в периоде менопаузы после 50 лет. У ряда больных начальные симптомы трудно отличимы от таковых при остром ВГ. Другой вариант начала характеризуется внепеченочными проявлениями и лихорадкой, что нередко расценивается как системное заболевание. Клиническая картина в развернутой стадии многообразна: медленно прогрессирующая желтуха, лихорадка, артралгии, миалгии, боль в животе, кожный зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов. Это затрудняет дифференциальную диагностику с хроническим ВГ при наличии внепеченочных проявлений. У большинства больных аутоиммунным гепатитом наблюдается непрерывное течение болезни. Морфологической особенностью является большое количество плазматических клеток в портальных трактах. Диагностика аутоиммунного гепатита главным образом основывается на результатах лабораторных исследований (повышение содержания гамма-глобулинов, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие значительных титров циркулирующих тканевых антител — SMA, ANA, LKM, SLA и др., отсутствие специфических маркеров ВГ).

Необходимость дифференциальной диагностики хронических ВГ и жирового гепатоза (стеатоза печени) обусловлена наличием при последнем слабовыраженного диспепсического синдрома и увеличения печени, которая бывает чувствительной при пальпации. В анамнезе, как правило, злоупотребление алкоголем, нередко сахарный диабет, ожирение, хронические заболев желудочно-кишечного тракта. Активность АлАТ незначительно повышена или в норме, при злоупотреблении алкоголем повышается уровень ГГТП. Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗ И в морфологическом исследовании гепатобиоптатов; серологические и вирусологические маркеры ВГ отрицательные.

Нередко диагностические ошибки допускаются в разграничении ВГ (особенно хронических) с пигментными гепатозами (доброкачественные гипербилирубинемия), наибольшее значение из которых имеют синдром Жильбера (наблюдается у —5% населения) и синдром Дабина—Джонсона. Пигментные гепатозы имеют семейный характер, чаще встречаются у мужчин и обусловлены недостаточностью ферментов, ответственных за захват и конъюгацию (синдром Жильбера) или экскрецию билирубина (синдром Дабина—Джонсона). Диагноз основывается на выявлении слабо выраженной хронической или интср-мгатирующей желтушности склер, кожи и гипербилирубинемии с повышением непрямой фракции при синдроме Жильбера (при этом отсутствуют признаки гемолиза) или связанного билирубина при синдроме Дабина—Джонсона. Печень обычно нормальных размеров. Пигментные гепатозы характеризуются отсутствием в крови специфических маркеров ВГ и воспалительной инфильтрации в гепатобиоптатах (характерным гистологическим признаком является липофусциноз гепатоцитов).



Источник: studbooks.net


Добавить комментарий