Диагностика печеночной недостаточности

Диагностика печеночной недостаточности

Различают следующие виды печёночной недостаточности:

1. по происхождению: холестатическая, печёночно-клеточная, сосудистая и смешанная:

– холестатическая печёночная недостаточность связана с длительным нарушением оттока желчи, её регургитацией. При этом наблюдается нарушение секреции желчи в кишечник. Поражение печени связано с ретроградным давлением скопившейся в желчных протоках желчи, что приводит к разрыву желчных протоков и прямому токсическому действию желчи;

– печёночно-клеточная печёночная недостаточность является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции. Часто сопровождается повреждением или гибелью значительных количеств гепатоцитов. В результате нарушаются в различной степени все функции печени;

– сосудистая печёночная недостаточность имеет место при недостаточном, неадекватном обеспечении печени кровотоком и сопровождается часто интоксикацией организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися клетками печени.

Сосудистая форма печёночной недостаточности моделируется путём наложения фистул Экка, Экка-Павлова, перевязкой печёночной артерии, воротной и печёночной вен.

Прямая фистула Экка накладывается между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья. В результате наложения фистулы прекращается поступление крови в печень по сосудам системы воротной вены, нарушаются все функции печени.

При наложении обратной фистулы Экка-Павлова в отличие от фистулы Экка лигируется не воротная вена, а нижняя полая, после чего активно развиваются коллатерали между сосудами систем воротной и полой вен. Необезвреженная кровь, поступающая из кишечника, напрямую проникает в системный кровоток, минуя печень. В последующем часто проводится экстирпация печени.

Перевязка печёночной артерии может развиться инфаркт печени, что создаёт условия для инфицирования ткани печени кишечной микрофлорой и прогрессирования печёночной недостаточности.

Перевязка всех афферентных сосудов (деваскуляризация печени) приводит к развитию фульминантной печёночной недостаточности и последующей гибели организма.

– смешанные формы.

б) по скорости возникновения и развития: молниеносная, острая, хроническая:

– молниеносная, или фульминантная печёночная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием тяжёлого нарушения функций печени с коагулопатией, развитием печёночной энцефалопатии в течение двух недель от времени появления желтухи;

– острая печёночная недостаточность развивается в течение нескольких суток (до 28 суток) после возникновения желтухи;

– хроническая печёночная недостаточность формируется в течение нескольких месяцев или лет.

в) по масштабу повреждения: парциальная и тотальная;

г) по обратимости повреждения гепатоцитов: обратимая и необратимая:

– обратимая печёночная недостаточность наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия;

– необратимая (прогрессирующая) печёночная недостаточность развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.

Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.

А. Нарушения обмена белков. Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены).

Торможение синтеза белков системы гемостаза (фибриногена, проконвертина, проакцелерина, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта-Прауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции, способствует развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений).

Б. Нарушения углеводного обмена заключается в снижении активности процессов синтеза и расщепления гликогена, а также глюконеогенеза, что приводит к развитию гепатогенной гипогликемии. Это может быть следствием различных ферментопатий, вызванных патологическими процессами в печени или повышением деградации ферментов, например, при белковом голодании, при изменении нейрогуморальной регуляции энзиматических процессов.

Уменьшение содержания гликогена приводит к недостаточной продукции из него глюкуроновой кислоты, и как следствие, к недостаточности обезвреживающей функции печени. Напротив, при многих наследственных ферментопатиях наблюдается повышенное отложение гликогена в ткани печени, разрастание соединительной ткани и формируется гликогеноз.

В. Нарушения обмена липидов при поражении печени проявляется в расстройстве процессов синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. Снижение образования фосфолипидов, ослабленное окисление жирных кислот и повышенное поступление эндогенных липидов в печень приводят к жировой инфильтрации печени (жировая дистрофия, жировой гепатоз), что наблюдается, например, при отравлении некоторыми промышленными ядами и лекарственными препаратами, алкоголем. Патология печени сопровождается также усиленным образованием кетоновых тел. Нарушение синтеза в печёночных клетках липопротеинов низкой и очень низкой плотности (обладающих атерогенными свойствами), а также липопротеинов высокой плотности (оказывающих антиатерогенное действие) может сопровождаться развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

Г. Нарушения обмена гормонов и биологически активных веществ. Нарушается синтез гормонов и их транспортных белков, изменяются процессы инактивации гормонов и биологически активных веществ (дезаминирование серотонина и гистамина). Так, нарушение образования тирозина из фенилаланина в печени приводит к уменьшению продукции в организме йод-содержащих гормонов щитовидной железы и катехоламинов. Изменение образования транспортного белка транскортина ведёт к формированию относительной недостаточности глюкокортикоидов. Патологические процессы в печени, при которых нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, половые гормоны, ведут к сдвигам их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии.

Д. Нарушения водно-электролитного обмена. В крови нарастает гиперкалиемия, сопровождающаяся метаболическим, позже смешанным ацидозом, а в клетках увеличивается содержание ионов натрия, кальция и водорода (внутриклеточный ацидоз).

При ряде заболеваний печени, особенно при циррозах, её обезвреживающая функция, как правило, угнетается. Выпадает функция ретикулоэндотелиальной системы, звёздчатых макрофагоцитов печени, в частности (“блокада” фагоцитоза продуктами распада клеток), появляются гемодинамические изменения (портокавальные анастомозы, снижение кровоснабжения печени). Результаты этих нарушений сравнивают с последствиями портокавального шунтирования, когда системный кровоток наполняется продуктами, поступившими из кишечника по воротной вене. Это приводит к эндотоксемии – возникают лихорадка, лейкоцитоз, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, что особенно выражено при печёночной коме.

Острая,а также фульминантная печёночная недостаточность представляют собой клинические синдромы патологии печени, характеризующиеся внезапным развитием тяжёлого нарушения функций печени у здорового до этого человека. Эти синдромы обычно сопровождаются энцефалопатией, выраженной коагулопатией и другими метаболическими расстройствами. У больных с острой печёночной недостаточностью возможно развитие сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности. В большинстве случаев острая печёночная недостаточность возникает вследствие острого повреждения печени (вирусного или лекарственного), однако она может быть первым проявлением болезни Вильсона, аутоиммунного хронического гепатита или суперинфекции HDV больного хроническим гепатитом В.

Прогноз при острой печёночной недостаточности намного хуже, чем при хронической печёночной недостаточности, однако острое поражение печени может быть обратимым, выжившие больные могут полностью выздороветь. Осложнения, опасные для жизни больных с печёночной недостаточностью – бактериальные и грибковые инфекции, сердечно-сосудистая недостаточность, отёк головного мозга, почечная и дыхательная недостаточности, расстройства электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, коагулопатия.

Печёночная кома представляет собой наиболее тяжёлое проявление функциональной печёночно-клеточной и/или сосудистой недостаточности печени, характеризующееся токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания и расстройством жизнедеятельности организма, относится к экстремальным состояниям организма. Наиболее часто печёночная кома возникает при вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе, остром расстройстве печёночного кровообращения и синдроме портальной гипертензии.

При нарушении антитоксической функции гепатоцитов или при шунтировании крови из воротной в полые вены в крови накапливаются токсические продукты метаболизма, такие как аммиак, фенолы, токсические полипептиды, тирамин и другие. Аммиак соединяется в головном мозге с α-кетоглутаровой кислотой, и в итоге образуется глутаминовая кислота. Таким образом аммиак блокирует участие α-кетоглутаровой кислоты в цикле Кребса. Тирамин, попадая в центральную нервную систему, стимулирует образование нейромедиаторов возбуждающего действия допамина и норадреналина, что усугубляет неврологическую симптоматику. В поражённой печени снижается активность процессов разрушения альдостерона. Это приводит к вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.

Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов при заболеваниях печени могут вызывать сдвиг кислотно-основного состояния (обычно в кислую сторону при накоплении кислых метаболитов в крови), а также изменения терморегуляции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий